La pression intracrânienne (ICP) est déterminée par le volume du parenchyme cérébral (80%), du sang (12%) et du LCR (8%) dans une voûte crânienne rigide. Le PIC normal varie de 5 à 15 mmHg. Parce que le compartiment crânien est entouré d’un crâne rigide, il a une capacité limitée à accueillir un volume supplémentaire. Lorsque le contenu intracrânien augmente de volume (par exemple, secondaire à une tumeur, du sang, un gonflement, une hydrocéphalie), initialement, le sang circulant et le LCR sont déplacés pour compenser le volume supplémentaire et la PCI reste inchangée. Cependant, au-delà d’un certain seuil, si le contenu intracrânien continue d’augmenter en volume, l’ICP augmentera rapidement car il y a une diminution de la compliance dans la voûte intracrânienne fixe. Cette dynamique est critique chez les patients chirurgicaux dont la compliance intracrânienne est déjà diminuée par des lésions occupant l’espace, qui peuvent être extrêmement sensibles aux modifications du PIC associées aux effets anesthésiques (par exemple, vasodilatation cérébrale par anesthésie par inhalation ou vasodilatation par périodes d’hypoventilation / hypercapnie).

L’hyperventilation est une méthode connue pour abaisser rapidement l’ICP. Le flux sanguin cérébral dépend en grande partie de PaCO2. L’hyperventilation provoque une diminution de la PaCO2 qui entraîne par la suite une vasoconstriction artérielle, réduisant ainsi le flux sanguin cérébral (CBF), le volume sanguin cérébral et la PCI. Cet effet est médié par mes changements de pH dans le liquide extracellulaire qui provoquent une vasoconstriction cérébrale ou une vasodilatation en fonction du pH. Il y a une diminution d’environ 2% du CBF pour chaque diminution de 1 mmHg des niveaux de PaCO2. Bien que les effets de l’hyperventilation soient presque immédiats, ces effets sur le CBF diminuent au cours des 6 à 24 heures à mesure que le cerveau s’adapte en modifiant les niveaux de bicarbonate dans le liquide extracellulaire pour normaliser le pH. De plus, si l’hyperventilation prolongée est soudainement interrompue et que la normocapnie est rétablie trop rapidement, il en résulte une augmentation du rebond du CBF et donc de la PCI qui peut être délétère.

L’hyperventilation est couramment utilisée pour faciliter la chirurgie intracrânienne car on pense qu’elle procure rapidement une « relaxation » cérébrale dans le domaine chirurgical. Un essai randomisé multicentrique a révélé qu’une hyperventilation en hypocapnie modérée (PaCO2 = 25 ± 2mmHg) était efficace pour réduire l’ICP et diminuer la masse cérébrale dans le champ chirurgical pendant la craniotomie (Gelb et al., 2008). D’autre part, l’hyperventilation peut également avoir des effets néfastes. Il a été démontré qu’une hyperventilation à des niveaux de PaCO2 inférieurs à 20 mmHg induit une ischémie cérébrale. L’ischémie cérébrale avec hyperventilation extrême est probablement médiée par une vasoconstriction sévère des vaisseaux cérébraux et une alcalose induit un déplacement vers la gauche de la courbe d’oxyhémoglobine, diminuant ainsi l’apport d’oxygène au tissu cérébral. Pour cette raison, l’hyperventilation à des niveaux modérés (PaCO2 = 25-35) est généralement considérée comme une mesure temporisante à court terme pour diminuer l’ICP, ou pour réduire la masse cérébrale pendant la neurochirurgie, et une hyperventilation trop agressive (PaCO2 < 25mmHg) doit être évitée.