Résumé
Introduction. L’hyperthermie centrale est fréquente chez les patients présentant une lésion cérébrale. Il a généralement un début rapide avec des températures élevées et des fluctuations marquées et répond mal aux antibiotiques et aux antipyrétiques. Il est également associé à de pires résultats chez le patient blessé au cerveau. Reconnaissant cela, il est important de le gérer de manière agressive. Rapport de Cas. Nous rapportons un homme de 34 ans avec une hémorragie thalamique droite s’étendant jusqu’au mésencéphale et dans les ventricules. Au cours de son admission, il a développé des fièvres insolubles avec des températures centrales aussi élevées que 39,3 ° C. Le bilan infectieux n’était pas remarquable. La fièvre a persisté malgré des antibiotiques empiriques, des antipyrétiques et des enveloppements rafraîchissants. La bromocriptine a été mise en route, ce qui a permis de contrôler l’hyperthermie centrale. Les pics de fièvre ont été réduits à des fluctuations mineures qui se sont considérablement aggravées avec toute tentative de sevrage de la bromocriptine. Conclusion. Le diagnostic et la gestion de l’hyperthermie centrale peuvent être difficiles. L’utilisation de la bromocriptine peut être bénéfique comme nous l’avons signalé.
1. Introduction
En général, l’hyperthermie est considérée comme secondaire à une étiologie infectieuse. Cependant, chez les patients atteints de lésions neurologiques, l’hyperthermie peut être liée à la lésion cérébrale sous-jacente et est associée à de pires résultats. L’hyperthermie centrale a un début rapide de température avec des fluctuations marquées. Cela peut résulter de dommages ou d’un dysfonctionnement des centres centraux de contrôle de la fièvre, tels qu’au niveau du diencéphale. Cette région régule les températures à cœur. Tout dommage à cette zone peut perturber l’appareil thermorégulateur du corps, comme en témoignent environ 42% des autopsies chez des patients blessés au cerveau. Des théories ont été suggérées pour expliquer le rôle de l’hypothalamus dans l’hyperthermie centrale. Il peut s’agir de la perte sélective de neurones sensibles à la chaleur, des modifications osmotiques détectées par l’organum vasculosum laminae terminalis (OVLT) ou des modifications humorales (progestérone, prostaglandine) modifiant la vitesse de déclenchement des neurones sensibles à la chaleur dans le noyau préoptique médial (MPO).
De plus en plus de preuves montrent que l’hyperthermie centrale répond mal aux antipyrétiques. Ainsi, il peut nécessiter une approche multimodale de la gestion qui inclut des médicaments supplémentaires tels que la bromocriptine et / ou un dispositif de refroidissement de surface ou intravasculaire.
Dans cet article, nous présentons un homme de 34 ans présentant une fièvre centrale prolongée après une hémorragie intracérébrale du thalamus et du mésencéphale. La fièvre prolongée a été contrôlée par l’administration de bromocriptine que nous représentons graphiquement avec une revue de la littérature.
2. Case
Un homme hispanique de 34 ans a été trouvé par sa famille ne répondant pas à une stimulation verbale et nocive. Ses bras étaient tendus de manière asymétrique. Un service médical d’urgence a été appelé. Il a été intubé sur le terrain pour une protection des voies respiratoires et transporté au service des urgences. Son score initial sur l’échelle de Coma de Glasgow (SCG) était de 5 (yeux: 1, verbal: 1, moteur: 3). Sa tomodensitométrie (TDM) de la tête a montré une hémorragie thalamique droite (10,4 cc) avec extension dans le mésencéphale supérieur et extension intraventriculaire entraînant une hydrocéphalie obstructive (Figure 1 (a)).
(a)
(b)
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(b)
La pression artérielle initiale (TA) était de 163/115 mmHg. Il a commencé une perfusion de nicardipine pour atteindre une pression artérielle systolique de < 140 mmHg. Sa pupille droite était dilatée (4 mm) et non réactive. Il avait une posture d’extenseur de toutes les extrémités. Un drain ventriculaire externe émergent (EVD) a été placé. Une angiographie cérébrale a été réalisée pour évaluer l’anévrisme sous-jacent, la dissection vertébrale, la malformation artério-veineuse ou la fistule artério-veineuse durale. L’angiographie cérébrale était négative. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) a confirmé l’hémorragie sans identifier d’anomalie supplémentaire. L’électroencéphalogramme (EEG) était négatif pour les convulsions. Il a ensuite été traité par un activateur du plasminogène du tissu intraventriculaire (t-PA; 1 mg q8 h) pendant trois jours (9 doses au total). L’hémorragie intraventriculaire s’est considérablement améliorée au jour 9 de l’hospitalisation (Figure 1(b)). Son examen neurologique, cependant, est resté médiocre. Le sevrage de la MVE a été tenté. Après plusieurs tentatives infructueuses, un shunt ventriculopéritonéal a été placé.
Lors de son admission, sa température à cœur s’est élevée à 39,3 °C (102,7 °F). L’acétaminophène et les enveloppements de refroidissement (Système d’hyper / hypothermie Gaymar Medi-Therm, Stryker, Kalamazoo, MI, États-Unis) ont été initiés pour contrôler la fièvre. Il était également sous perfusion de fentanyl pour une sédation légère. Un bilan complet de la fièvre n’a révélé qu’une leucocytose. Il a été traité pour une pneumonie présumée d’aspiration. Ses fièvres ont persisté avec des fluctuations marquées malgré un traitement antibiotique. D’autres diagnostics différentiels tels que l’hyperthermie maligne et le syndrome malin des neuroleptiques ont été exclus en raison d’un taux normal de créatinine kinase (81 unités / L; normal 20-200 unités / L) et de l’absence de médicament causal.
Il a commencé à prendre de la bromocriptine en plus des antipyrétiques et des enveloppements de refroidissement pour le traitement de son hyperthermie centrale. Les pics de fièvre se sont réduits à des fluctuations mineures qui se sont aggravées à chaque tentative de sevrage de la bromocriptine (figure 2). Les cultures sont restées négatives. La figure 2 est un graphique de la température moyenne à cœur (erreur type +/− de la moyenne) et de l’association de l’initiation et de l’arrêt de la bromocriptine. Notez l’amélioration significative avec l’initiation de la bromocriptine et l’aggravation significative de la fièvre avec l’arrêt de la bromocriptine. Il n’y avait aucune corrélation avec la résolution des hémorragies intracérébrales et intraventriculaires et l’administration de tPA intraventriculaire avec la fièvre. L’analyse statistique a été réalisée à l’aide de l’analyse de variance (ANOVA) sur GraphPad Prism 7 (La Jolla, CA, USA). Une valeur de < 0,05 a été considérée comme significative.
Il a eu besoin d’une trachéotomie et d’une sonde de gastrostomie percutanée. Neurologiquement, il est resté dans le coma avec une posture asymétrique des membres supérieurs et une extension des membres inférieurs. Il a finalement été transféré dans un établissement de soins actifs de longue durée.
3. Discussion
Ce cas met en évidence l’efficacité de la bromocriptine dans le traitement de la fièvre d’origine centrale. La fièvre neurogène peut survenir seule ou en conjonction avec d’autres manifestations autonomes (p. ex. tachycardie, tachypnée, diaphorèse et modifications pupillaires) et motrices (p. ex., posture d’extenseur). Ceux-ci sont collectivement appelés hyperactivité sympathique paroxystique (PSH).
L’hyperthermie d’origine centrale a un début rapide, une température élevée, une fluctuation marquée et une réponse faible ou nulle aux antipyrétiques. La fièvre est une variable indépendante chez les patients atteints de lésions neurologiques et suggère généralement des résultats pires. Dans une étude rétrospective de 74 patients de l’unité de soins intensifs des neurosciences atteints d’hyperthermie centrale post-avc, près de 70% des patients atteints de fièvre ont expiré en un mois, en particulier ceux dont la température > 39 ° C.
Les caractéristiques de l’hyperthermie centrale sont supposées être dues à la compression des centres thermorégulateurs hypothalamiques et du tronc cérébral. Plusieurs voies physiologiques contribuent à la thermorégulation centrale et sont coordonnées par l’hypothalamus. Ces zones comprennent le noyau parabrachial latéral à la jonction des pons et de la moelle, les entrées des voies de relais spinothalamocorticales et la zone préoptique (POA) de l’hypothalamus. Le noyau préoptique médian dans le POA est sensible à la température, en particulier à la chaleur. En plus de l’hypothalamus, le tronc cérébral joue également un rôle important dans la thermorégulation centrale par thermogenèse adipeuse brune (BAT). La moelle ventromédiale rostrale augmente la chauve-souris, tandis que la moelle ventrolatérale (noyau du tractus solitaire) et le mésencéphale ventromédial (gris périaquéductal) inhibent la chauve-souris. Ces considérations anatomiques sont la raison pour laquelle une lésion du tronc cérébral modifie considérablement l’homéostasie et peut entraîner une hyperthermie centrale, comme on le voit chez 64% des patients. Nous soupçonnons que la perturbation de l’hypothalamus et / ou du mésencéphale ventromédial a entraîné une fièvre centrale chez notre patient compte tenu de l’emplacement de ses hémorragies.
Des critères de diagnostic de l’hyperthermie centrale ont été suggérés: (a) fièvre élevée avec des températures > 39 ° C dans les 24 heures suivant le début de l’AVC, (b) aucune infection ou fièvre antérieure au moins 1 semaine avant le début de l’AVC, et (c) bilan négatif de la fièvre d’origine infectieuse. Notre patient répondait à tous les critères de diagnostic de l’hyperthermie centrale.
Le traitement de l’hyperthermie centrale nécessite généralement une approche multimodale. Les options incluent des médicaments comme la bromocriptine ou le baclofène avec ou sans dispositifs de refroidissement de surface ou intravasculaire. Chez notre patient, nous avons ajouté de la bromocriptine au refroidissement de surface et de l’antipyrétique pour traiter la fièvre centrale. En plus de la bromocriptine, le patient a reçu une perfusion de fentanyl pour une sédation légère afin de permettre des évaluations neurologiques fréquentes.
La bromocriptine est un agoniste de la dopamine D2 qui agit sur le corps striatum et l’hypothalamus. Il est connu pour aider à la PSH, en raison de son action sur la transmission dopaminergique. Malheureusement, il n’existe aucune étude systématique sur l’efficacité et la sécurité des agonistes de la dopamine dans les lésions cérébrales traumatiques. Une grande partie de la littérature actuelle est constituée de rapports de cas et de petites études présentant un biais inhérent. Il peut être préférable d’individualiser la thérapie pour chaque patient. En pratique clinique, l’utilisation de la bromocriptine a été moins robuste pour le traitement de la constellation de résultats associés à la PSH, à l’exception de l’hyperthermie centrale.
D’autres options de traitement de l’hyperthermie centrale incluent le baclofène, un agoniste du GABA, qui agit sur les noyaux du raphé et inhibe la MTD, ce qui peut à son tour supprimer la température corporelle centrale. L’utilisation du baclofène dans l’unité de soins neurocritiques est cependant limitée par des effets secondaires tels que somnolence, fatigue et faiblesse musculaire des membres affectés ou non affectés. Enfin, les dispositifs de refroidissement sont efficaces pour atteindre la normothermie. Cependant, ces dispositifs présentent des risques tels qu’une infection et une thrombose avec refroidissement intravasculaire et une dégradation de la peau avec les enveloppements de refroidissement. Les deux augmentent le risque de frissons.
4. Conclusion
Notre rapport de cas montre que la bromocriptine est une option de traitement efficace de l’hyperthermie centrale. Les études futures devraient évaluer l’amélioration de la gestion de la température et des résultats chez les patients traités par la bromocriptine dans le cadre de la fièvre neurogène.
Intérêts concurrents
Les auteurs n’ont aucun conflit d’intérêts à signaler.
Contributions des auteurs
P. Natteru, P. George, R. Bell, P. Nattanmai et C. R. Newey ont également contribué à la rédaction du boîtier et à la mise en forme des images.
