Il est probable que vous soigniez fréquemment des patients souffrant de problèmes cardiaques et circulatoires et que vous administriez des médicaments affectant la circulation. Cet examen du système circulatoire augmente votre base de connaissances afin que vous puissiez évaluer plus efficacement les patients présentant des signes et des symptômes de problèmes cardiovasculaires.

Le système circulatoire comprend le cœur, les vaisseaux sanguins et les contrôles réglementaires (tels que le système nerveux autonome, les catécholamines et les hormones). Sa fonction principale est de fournir de l’oxygène et du substrat (glucose) aux cellules. Le système circulatoire transporte également des sous—produits du métabolisme cellulaire – 66% sous forme de dioxyde de carbone (CO2) vers les poumons et les 33% restants vers les reins en tant que produits de dégradation du métabolisme des protéines. Le métabolisme de l’oxygène et du glucose (combustion cellulaire) produit de la chaleur, qui est conduite par la circulation et réchauffe le corps.

Chez une personne en bonne santé, les composants du système circulatoire fonctionnent efficacement. Mais lorsque l’un des composants ou mécanismes de régulation fonctionne mal, le processus circulatoire et ses mécanismes secondaires sont compromis. Parce que le cœur est une pompe volumétrique, le volume intravasculaire est un composant fonctionnel clé, contrôlé par les reins et divers facteurs neurohormonaux. (Voir l’encadré ci-dessous.)

Les exigences cellulaires régulent le débit cardiaque (CO) grâce à un système complexe d’autorégulation vasculaire, de neurorégulation et de contrôle hormonal. Ce système de régulation contrôle le flux sanguin vers les organes individuels et peut affecter directement le cœur.

Par exemple, les catécholamines endogènes sont sécrétées lors d’une hémorragie pour maintenir la perfusion vers les organes vitaux (cerveau, cœur et reins). Les catécholamines affectent également la fréquence cardiaque pour maintenir le CO face à la diminution du volume d’AVC (SV). Ce mécanisme compensatoire augmente le volume de sang éjecté dans l’aorte. Lorsque la fréquence cardiaque dépasse 150 battements / minute, le remplissage auriculaire et ventriculaire diminue (précharge diminuée), réduisant encore la VS au-delà de la capacité de compensation. En conséquence, le CO diminue.

En plus de provoquer une constriction artérielle, les catécholamines endogènes ou exogènes augmentent le tonus veineux, ce qui réduit la compliance veineuse et augmente la quantité de volume sanguin qui contribue à la pression; ramener le sang vers le cœur pour maintenir la pression systémique moyenne. Les catécholamines augmentent également l’état inotrope du cœur, entraînant une augmentation de la contractilité, ce qui améliore les performances cardiaques. Ces mécanismes permettent au système circulatoire de s’adapter à diverses activités et de compenser pendant les états pathologiques.

Le débit cardiaque, la pression artérielle, la résistance et l’impédance

La fonction cardiaque peut être décrite en termes de débit cardiaque (CO), ou de sortie de sang circulant dans le corps pendant 1 minute. Normalement, le CO varie de 5 à 8 L / minute.

La circulation sanguine continue nécessite un différentiel de pression alternatif — à savoir la pression artérielle (TA). La BP conduit le sang à travers le système circulatoire en raison de l’interaction entre une source génératrice de pression (le cœur) et le système circulatoire, ce qui crée un circuit fermé (vaisseaux sanguins). Du côté artériel, ce circuit sanguin est appelé résistance vasculaire systémique (RVS), un calcul utilisé pour approximer la résistance dans le circuit artériel. BP est égal à CO multiplié par SVR. (PB = CO x SVR.)

Cependant, la circulation fonctionne plus par impédance, comme le ferait un tube déformable, que par résistance, comme le ferait un tube rigide. En effet, l’aorte ressemble à un tube qui offre à la fois résistance et compliance lorsque le sang s’éjecte du cœur. Par exemple, un jeune peut augmenter sans risque son CO à 20 L / minute pendant l’exercice parce qu’il présente une conformité aortique adéquate. Une personne âgée ayant une aorte calcifiée peut ne pas tolérer cette augmentation dramatique du CO en raison d’une diminution de la compliance aortique, ce qui augmente la résistance et augmente considérablement la TA.

Fréquence cardiaque, volume de course et fraction d’éjection

Le CO peut être divisé en ses composants clés — fréquence cardiaque (HR) et volume de course (SV). SV fait référence à la différence entre le volume diastolique final (EDV, volume sanguin ventriculaire gauche avant contraction) et le volume systolique final (volume ventriculaire gauche à la fin de la contraction). Par exemple, un VDE de 120 mL divisé par un volume systolique final de 50 mL équivaut à un VSV de 70 mL.

CO est égal à HR fois SV. (CO = HR x SV). La VS normale varie de 50 à 80 mL; pour un adulte moyen, elle est généralement de 70 mL.

Le pourcentage de sang éjecté des ventricules est appelé fraction d’éjection (EF). EF est égal à SV divisé par EDV. (EF = SV ÷ EDV.) Dans l’exemple précédent, pendant la phase diastolique, le ventricule se remplit à une capacité de 120 mL. Au cours de la phase suivante (systolique), le ventricule gauche se contracte et déplace un SV de 70 mL dans l’aorte. Donc, dans cet exemple, EF est de 58%. (SV÷ EDV, ou 70 ÷ 120.)

Déterminants du volume de l’AVC

Les facteurs qui déterminent la VS sont la contractilité cardiaque, la précharge, la postcharge, la fréquence cardiaque et le rythme cardiaque. La contractilité fait référence à la capacité des oreillettes ou du ventricule à se contracter, dans le but principal d’éjecter ou de déplacer le sang dans le ventricule ou l’aorte respectivement; on appelle cela l’état inotrope du cœur. Évaluée en palpant les impulsions, la contractilité est affectée par les médicaments (inotropes) et les états de volume (euvolémie, hypervolémie et hypovolémie). Une impulsion rapide n’implique pas nécessairement une contractilité optimale. Une impulsion accrue réduit le temps de remplissage des oreillettes et des ventricules, ce qui diminue la précharge.

Précharge et postcharge

La précharge fait référence au volume sanguin d’une chambre cardiaque. Force d’étirement appliquée au muscle cardiaque, elle détermine la longueur du muscle de précontraction. Le degré d’emboîtement entre les fibres musculaires cardiaques augmente à mesure que l’étirement augmente, ce qui augmente la précharge. À son tour, cela renforce la contraction (relation Frank-Étourneau). En d’autres termes, plus l’étirement est grand, plus la force contractile est grande.

Le retour veineux est déterminé par la pression systémique moyenne —Spm) – pression restant dans la circulation pendant l’asystolie, qui ramène le sang vers le cœur. La pression auriculaire droite (RAP) ou la pression veineuse centrale (CVP) fait référence à la pression qui empêche le retour du sang. Le retour veineux est égal au SPM moins au RAP. Plus la différence entre le Spm et le RAP est grande, plus le retour veineux et la précharge sont importants.

Par exemple, lors d’une inspiration spontanée, le RAP diminue (car la pression thoracique diminue) et la pression dans l’abdomen augmente, augmentant ainsi le retour veineux. À mesure que la précharge étire les fibres musculaires cardiaques, la contractilité du cœur augmente jusqu’au point d’étirement excessif. Par conséquent, à mesure que le retour veineux augmente pendant la phase diastolique, le ventricule se remplit et une précharge accrue étire le muscle cardiaque en préparation pour générer la pression nécessaire à la contraction systolique.

La postcharge fait référence à la tension ou à l’énergie stockée qui doit se développer dans une fibre musculaire cardiaque avant que le raccourcissement (contraction systolique) puisse avoir lieu. La force résultante (pression) développée pendant la contraction systolique doit dépasser la force opposée dans l’aorte et les artérioles pour que le sang soit éjecté dans l’arbre artériel. L’impédance principale au sang éjecté du ventricule est générée dans l’aorte et la pression à l’intérieur de celle-ci par les artérioles. Par conséquent, la postcharge augmente avec l’hypertension systémique car les ventricules doivent générer une plus grande pression pour surmonter l’impédance des pressions systémiques accrues.

Système de transport

Le système de transport circulatoire ressemble à un énorme arbre ramifié; si elles étaient combinées de bout en bout, les différentes branches mesureraient environ 30 000 milles de vaisseaux sanguins. Le cœur est le moteur du système de transport. Lorsque l’énergie ou la pression du cœur est déplacée dans le système circulatoire, la pression diminue progressivement le long d’un gradient. Du côté artériel, la pression est la plus élevée dans les gros vaisseaux (artères) et diminue dans tout le système, atteignant son point le plus bas dans les petits vaisseaux (capillaires).

De plus, à mesure que le sang s’éloigne de l’aorte où se divise l’arbre circulatoire, la résistance au flux sanguin diminue à mesure que la section transversale augmente. Bien que le volume pompé hors du cœur soit égal au volume qui retourne au cœur (CO = retour veineux), le volume sanguin total n’est pas réparti de manière égale dans le système circulatoire. La majeure partie du volume sanguin total est stockée du côté veineux en tant que réservoir. Lorsque le cœur éjecte du sang et que le sang coule le long de l’arbre circulatoire dans le réservoir veineux, une deuxième pompe périphérique passive ramène le sang vers le cœur, le Spm entraînant le retour veineux. La circulation périphérique contrôle le syndrome prémenstruel et ramène le sang dans l’oreillette droite.

Par exemple, un volume sanguin important reste dans le foie et la rate comme réserve. Lorsque nous respirons et créons une pression négative, le diaphragme se contracte et descend du compartiment thoracique dans la cavité abdominale. Cette contraction augmente la pression intrabdominale, ramenant le sang du réservoir dans le foie et la rate vers le cœur.

Simultanément, la pression thoracique diminue avec l’inspiration et réduit le RAP, augmentant le gradient de pression vers le cœur. Plus le gradient entre le SPM et le RAP est grand, plus le retour veineux et le CO sont importants.

Interactions dynamiques

Les interactions dynamiques entre les besoins du cœur et des tissus permettent au corps de fonctionner à travers un éventail d’activités — ou de compenser dans les états pathologiques. Le cœur sert principalement à fournir de l’oxygène et du glucose au corps. Sa fonction est affectée à la fois par la précharge et la postcharge, et s’ajuste dynamiquement sur une gamme d’activités pour fournir des nutriments et de l’oxygène afin de maintenir le bon fonctionnement des organes. Les patients hospitalisés peuvent avoir une fonction cardiaque altérée en raison de conditions telles que la douleur, la peur, l’agitation ou l’infection. En tant qu’infirmière, vous devez être capable de reconnaître les états de fonction cardiaque altérée afin de pouvoir fournir des soins optimaux.

Les auteurs travaillent au Centre de traumatologie de choc R Adams Cowley à Baltimore, dans le Maryland Penny Andrews est infirmière. Nader M. Habashi est un directeur médical intensiviste et multitraumatisé en soins intensifs.

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