Traduire la recherche en pratique clinique a été un défi tout au long de l’histoire médicale. De la présente revue, il devrait être clair que c’est particulièrement le cas pour l’insuffisance cardiaque. En conséquence, la sensibilisation du public à cette maladie a été décevante, bien que son pronostic soit pire que celui de la plupart des cancers et de nombreuses autres maladies chroniques.
Nous explorons comment, au cours des 150 dernières années, les concepts de Ludwig et Marey sur l’évaluation de la performance cardiaque chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque ont émergé. De cette perspective historico-physiologique, nous avons vu comment 3 approches ou écoles de pensée de plus en plus réductionnistes ont évolué en parallèle, c’est-à-dire une approche entrée-sortie, une approche pompe hémodynamique et une approche pompe musculaire. Chacun d’entre eux a fourni des informations complémentaires sur la physiopathologie de l’insuffisance cardiaque et a abouti à des mesures ou à des indices dérivés, dont certains sont toujours utilisés en cardiologie actuelle.
À partir de la troisième approche de la pompe musculaire, la plus réductionniste, nous avons appris que les propriétés de relaxation myocardique et ventriculaire ainsi que les non-uniformités temporelles et spatiales ont été largement négligées dans les 2 autres approches, entrée-sortie et pompe hémodynamique. Un message clé de la présente revue est que la relaxation et les non-uniformités ne peuvent être pleinement comprises que dans le continuum espace-temps du pompage cardiaque. Comme la cyclicité et le rythme sont, d’une certaine manière, les aspects les plus fondamentaux de la fonction cardiaque, les considérations temporelles devraient dominer toute mesure de la performance cardiaque en tant que pompe musculaire. Toute mesure aveugle de la flèche du temps cardiaque doit donc être interprétée avec prudence.
Nous avons vu comment la sortie du domaine temporel — comme pour le calcul de la fraction d’éjection du VG — aussi fascinante soit-elle, a sans aucun doute servi à entraver un débat scientifique rationnel sur la récente controverse dite de l’insuffisance cardiaque systolique-diastolique. Le manque d’appréciation des anomalies de relaxation précoce et des degrés inappropriés de non-uniformité a, en effet, conduit à des malentendus malheureux sur la progression dans le temps physiopathologique de l’insuffisance cardiaque, en particulier l’insuffisance cardiaque avec fonction de pompe hémodynamique compensée (c’est-à-dire avec une fraction d’éjection du VG normale ou préservée).
Nous avons vu qu’avec l’introduction de nouvelles techniques de diagnostic puissantes, comme par exemple la TDI et l’IRM, pour évaluer la fonction de la « pompe musculaire » ventriculaire, ce débat peut maintenant se tenir dans un contexte physiologique plus serein. Ces aspects seront développés plus en détail dans les chapitres suivants de ce symposium.
Avec les thérapies souches et autres thérapies cellulaires en cours et les perspectives réductionnistes futures sur les performances cellulaires cardiaques, nous prévoyons l’émergence d’une quatrième école de pensée simple et parallèle qui considère le cœur comme un réseau de différents types de cellules communicantes, c’est-à-dire les cardiomyocytes, les cellules endothéliales, les fibroblastes, les neurones. En cette ère post-génomique avec l’introduction de la discipline en évolution rapide des techniques d’imagerie moléculaire in vivo, nous prévoyons que de nouvelles mesures de la performance cardiaque chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque seront bientôt disponibles et compléteront la biopsie et d’autres biomarqueurs cellulaires cardiaques déjà disponibles (troponine cardiaque I; créatine kinase–MB; myoglobine; BNP).
Grâce à l’utilisation de ces nouveaux biomarqueurs comme quatrième piste diagnostique dans l’évaluation de la performance cardiaque chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque, nous serons bientôt en mesure de comprendre de plus en plus le comportement du cœur en tant que système biologique complexe — en d’autres termes, comment ces fonctions biologiques de « bas niveau » et les voies de transduction des signaux au niveau cellulaire contribuent à l’approche « haut niveau » ou au niveau du système ci-dessus de la performance cardiaque aux niveaux du système de pompe musculaire, hémodynamique et d’entrée-sortie et, espérons-le, comment elles pourraient contribuer à un diagnostic précoce de la maladie. insuffisance cardiaque chronique, chez les patients.