Les auteurs ont effectué un examen pathologique d’un singe japonais de laboratoire de 5 ans qui a développé une cécité corticale et des crises d’épilepsie. Des crises tonico-cloniques généralisées ont commencé à se produire pendant l’entraînement comportemental pour amener l’animal à entrer dans une cage de transport pour de futures expériences psychologiques. La cécité a été suspectée en raison d’un manque de comportement d’approche envers les aliments tels que les fruits. Bien que le singe ait été largement traité avec des anticonvulsivants, les signes cliniques ne se sont pas améliorés. Une augmentation du taux sérique de créatine phosphokinase (CPK) et une atrophie cérébrale occipitale bilatérale ont été détectées. Histopathologiquement, un degré sévère de cérébromalacie a été détecté bilatéralement dans le lobe occipital, et une nécrose et une gliose ont été observées principalement dans le lobe temporal. Une inflammation focale a été trouvée dans les méninges. Aucun autre changement n’a été observé dans d’autres tissus ou organes nerveux, et aucun signe d’infection parasitaire ou virale n’a été trouvé dans les organes systémiques. Des lésions spontanées du système nerveux central ont rarement été rapportées chez des singes de laboratoire. Dans le cas présent, la cause de la cérébromalacie n’a pas pu être confirmée, mais la relation entre des symptômes tels qu’une vision anormale et la présence de lésions cérébrales était distincte. Les auteurs estiment que ce cas est un cas de contrôle historique précieux pour le macaque japonais de laboratoire.