DISCUSSION
L’étiologie de la FFA reste inconnue. La FFA et la LPP partagent ces caractéristiques microscopiques: infiltrat inflammatoire lymphocytaire autour de l’isthme et de l’infundibulum des follicules pileux; présence de cellules apoptotiques dans la gaine racinaire externe; et fibrose concentrique périfolliculaire, qui entraîne une alopécie cicatricielle.1 Les résultats histopathologiques spécifiques révèlent un plus grand degré d’apoptose et une inflammation réduite dans la FFA par rapport à la LPP.6 Cliniquement, la FFA survient plus souvent après la ménopause et dans la région frontotemporale. Ces caractéristiques contrastent avec les zones multifocales classiques de l’alopécie cicatricielle dans la LPP.6 Études décrivent également l’association du système HLA-DR1 (sous-type DR1 de l’antigène leucocytaire humain) avec le LPP. HLA fait partie du complexe majeur d’histocompatibilité de classe II et est un ligand pour les lymphocytes T.8 Cependant, des lésions cutanées et du lichen plan des muqueuses ont été décrites chez des patients atteints de FFA.6
Sans interférence thérapeutique, la progression de la maladie est fréquente. La récession frontale de la racine des cheveux peut progresser jusqu’à la moitié du cuir chevelu ou plus, mais la progression de la lésion est variable.6 Bien que la maladie semble s’auto-limiter dans la plupart des cas, le degré de progression avant stabilisation est imprévisible.1 Cependant, l’inversion de la fibrose n’a jamais été décrite. Les traitements suggérés comprennent: les corticostéroïdes topiques, intralésionnels et systémiques; les rétinoïdes topiques; l’isotrétinoïne orale; le minoxidil topique; l’hydroxychloroquine; et le finastéride. Finastéride oral (2.5 mg par jour) associé au minoxidil à 2% ont stoppé la progression de l’alopécie chez certains patients après 12 à 18 mois de traitement.9 Certains auteurs suggèrent que l’association du dutastéride par voie orale avec un inhibiteur topique de la calcineurine peut représenter un traitement alternatif sûr et efficace de l’AFF.9
Gaffney et coll. a rapporté un cas de lupus érythémateux discoïde compliqué par la FFA chez un patient de 69 ans. L’alopécie s’est développée après deux ans d’évolution de la DEL avec des manifestations sur le cuir chevelu, le visage, le cou et le thorax.4 Khan et coll. a rapporté le cas d’un patient de 46 ans avec un diagnostic clinique et histopathologique de FFA qui a montré plus tard une photosensibilité aux sites de perte de cheveux. Une biopsie a confirmé le diagnostic d’AFF, mais l’immunofluorescence directe s’est avérée positive pour les IgM, les IgG, les IgA et la fibrine le long de la zone de la membrane basale, ce qui concorde avec le diagnostic de lupus érythémateux.10 Shapiro et coll. a examiné 62 cas et identifié 18% des patients atteints de troubles auto-immunes du tissu conjonctif associés à la FFA, à savoir le lupus érythémateux disséminé, LE DEL, la polyarthrite rhumatoïde et la polymyosite.6 Tosti et coll. ont également récemment signalé 7 cas de coexistence clinique de FFA et de DLE sur le cuir chevelu.5 En 2008 Takahashi et coll. décrit le premier et le seul cas d’association entre AFF et SS chez un patient asiatique ménopausée.7
Les rapports d’association DLE et FFA, ainsi que d’association avec d’autres affections auto-immunes, suggèrent la preuve d’une étiologie auto-immune pour cette affection.5 De toute évidence, la FFA est encore une affection peu connue avec peu d’options de traitement efficaces disponibles. Le présent rapport de cas complète la littérature dermatologique qui souligne l’importance de la recherche sur d’autres maladies auto-immunes associées à la FFA compte tenu des implications thérapeutiques et pronostiques de ces associations.
