Pathophysiologische und pathogenetische Konzepte, insbesondere bei okklusiven zerebrovaskulären Erkrankungen, werden mit Schwerpunkt auf den Ergebnissen der aktuellen Forschung überprüft und diskutiert. Die Therapie wird im Kontext dieser Konzepte diskutiert.

Wenn eine fokale Ischämie mit oder ohne Hirninfarkt nicht mit einem definierbaren arteriellen Verschluss verbunden ist, unterstützen Studien des regionalen zerebralen Blutflusses die thromboembolische Theorie stark; Der arterielle Defekt ist relativ vorübergehend und wird durch einen Embolus oder Thrombus verursacht, der schnell verschwindet (fragmentiert oder lysiert wird). Die Behandlung von transitorischen ischämischen Anfällen durch die Verabreichung von Antikoagulanzien oder die chirurgische Rekonstruktion der entsprechenden Arterie wird diskutiert.

Wenn der Hirninfarkt durch arteriellen Verschluss verursacht wird, kommt es zu einer vasomotorischen Lähmung (Verlust der Autoregulation und der Reaktivität gegenüber Kohlendioxid). In einigen Fällen Hyperkapnie verursacht offenbar nur die Gefäße im nicht betroffenen Gehirn zu erweitern, so dass eine erhöhte Menge an Blutströme zu diesen Teilen, während der Blutdruck sinkt in Kollateralen, die zum Fokus und Blutfluss zum Infarkt verringert wird (Steal-Syndrom). Wenn der Blutfluss zum nicht betroffenen Gehirn durch Vasokonstriktion durch Hyperventilation verringert wird, können erhöhte Blutmengen in den Infarkt (Reverse Steal) geleitet werden, wo die Autoregulation verloren geht. Vasokonstriktion als Behandlung kann von Vorteil sein. Bei Patienten mit schwerem Hirninfarkt wurde jedoch kein überzeugender günstiger Effekt festgestellt. Die potenzielle therapeutische Wirkung der Hyperventilation bei Patienten mit leichtem Hirninfarkt wurde nicht untersucht.

Umfangreiche (globale) Veränderungen des zerebralen Blutflusses bei Hirninfarkt, bestimmte Aspekte der intrazerebralen Blutung und die Rolle der Hypertonie bei zerebrovaskulären Erkrankungen werden ebenfalls behandelt.