ORIGINALARBEITEN

Zentralvenenkatheter-bedingte Blutbahninfektion durch Staphylococcus aureus: Mikrobiologie und Risikofaktoren

Geraldo SadoymaI; Augusto Diogo FilhoII; Paulo Pinto Gontijo FilhoI,II

ILaboratory of Microbiology
IICCIH des Klinischen Krankenhauses der Federal University of Uberlândia; Uberlância MG, Brasilien

Korrespondenzadresse

ZUSAMMENFASSUNG

Obwohl Zentralgefäßkatheter (ZVK) in der modernen Medizin unverzichtbar sind, sind sie ein wichtiger Risikofaktor für primäre Leukämien. Wir untersuchten die Inzidenz und Risikofaktoren im Zusammenhang mit einer katheterbedingten Blutbahninfektion (CR-BSI), die durch Staphylococcus aureus bei chirurgischen Patienten verursacht wird. Eine prospektive Studie wurde im Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Uberlândia (HC-UFU) von September 2000 bis Dezember 2002 durchgeführt. Die Hauteinführungsstelle, die Katheterspitze und das Blut wurden mikrobiologisch analysiert. Demographie und Risikofaktoren wurden für jeden Patienten aufgezeichnet, und Kulturen wurden phänotypisch identifiziert. Staphylococcus aureus war der häufigste Erreger mit einer Inzidenzrate von 4,9 Episoden von CR-BSIs pro 1.000 Katheter / Tage. Basierend auf der logistischen Regression waren die unabhängigen Risikofaktoren: Kolonisation an der Insertionsstelle = 200 koloniebildende Einheiten (KBE) / 20 cm2 (p = 0,03; Odds Ratio (OR) = 6,89) und Katheterspitze (p = 0,01; OR = 7,95). Die CR-BSI-Rate war hoch; es war hauptsächlich mit S assoziiert. aureus und Hautbesiedlung an der Insertionsstelle und an der Katheterspitze waren wichtige Risikofaktoren für CR-BSI.

Schlüsselwörter: Staphylococcus aureus, ventraler Venenkatheter, Blutkreislauf-Infektion. Der sichere Gefäßzugang ist einer der Schlüsselfaktoren für die moderne medizinische Praxis; Die für die Herstellung eines zuverlässigen Zugangs erforderlichen intravaskulären Geräte (IVDs) sind jedoch signifikant mit iatrogenen Erkrankungen verbunden, insbesondere Bakteriämie und Candidämie . Über 250.000 Blutbahn-Infektionen (BSI) im Zusammenhang mit der Anwesenheit von IVDs auftreten, jedes Jahr in den USA., mit einer zugewiesenen Sterblichkeitsrate von 12-25%; BSIs verlängern auch Krankenhausinternierung, mit zusätzlichen Kosten von US $ 33,000-35,000 / Patient . Unter IVDs wird die Verwendung von Zentralvenenkathetern (CVCs) häufig sowohl von lokalen als auch von systemischen Komplikationen gefolgt, einschließlich septischer Thrombophlebitis, Endokarditis, metastasierter Infektionen und Bakteriämien . Es wird geschätzt, dass über 80% aller katheterbedingten Blutkreislaufinfektionen (CR-BSIs) mit CVCs assoziiert sind, obwohl sie nur einen kleinen Prozentsatz aller Gefäßkatheter ausmachen. CR-BSIs verursachen erhebliche Morbidität und Mortalität, und sie erhöhen Internierungszeit und Kosten .

Die Pathogenese von CR-BSI ist multifaktoriell und komplex. Obwohl venöse und arterielle Katheter durch Infektionen an anderen Stellen, durch intestinale Translokation oder durch Verabreichung von Flüssigkeiten (intrinsische Kontamination) über den Blutkreislauf besiedelt werden können, deuten die verfügbaren Daten darauf hin, dass die meisten Infektionen durch Staphylokokken auf die Migration dieser Mikroorganismen von der Haut zurückzuführen sind Insertionsstelle oder vom Katheternabe .

Laut dem „US National Nosocomial Infections Surveillance System Report“ waren die Erreger, die von 1991 bis 1999 am häufigsten mit der CR-BSI-Ätiologie in Verbindung gebracht wurden: Koagulase-negativer Staphylococcus (CoNSs) (37%), S. aureus (13%), Enterococcus spp. (13%) und Candida albicans (8%).

Wir bewerten die Pathogenese primärer S. aureus-Bakteriämien bei chirurgischen Patienten, die sich einer zentralvenösen Katheterisierung unterzogen hatten, und untersuchten ihre jeweiligen Risikofaktoren.

Material und Methoden

Studiendesign. Eine prospektive Beobachtungsstudie wurde über ein aktives Suchsystem durchgeführt, basierend auf spontaner Krankenhausnachfrage, in der Klinischen Chirurgischen Abteilung II des Uberlândia Federal University Hospital (HC-UFU). Demographie und intrinsische und extrinsische Risikofaktoren wurden für jeden Patienten aufgezeichnet.

Mikrobiologische Techniken

CVC-Insertionsstelle. Die Haut an der Insertionsstelle von CVC wurde abgewischt. Es wurden zwei Proben entnommen: die erste beim Einführen des Katheters und die zweite 5-7 Tage nach dem Einsetzen. Etwa 20 cm2 Haut an der Kathetereinführungsstelle wurden mit sterilen, angefeuchteten Tupfern gereinigt. Der Tupfer wurde in ein 1 ml Röhrchen mit PBS + 0,1% Natriumthiosulfat gegeben, das mit einem Wirbel gerührt wurde, und etwa 0,1 ml der Flüssigkeit wurden auf Blutagar- und Mannitsalzplatten inokuliert. Hautkulturen wurden als positiv angesehen, wenn >200 UFC isoliert wurden .

CVC-Tipp. Katheter wurden unter sterilen Bedingungen entfernt. Die Katheterspitzen wurden mit einer sterilen Schere geschnitten und in Röhrchen mit 10 ml phosphatgepufferter Kochsalzlösung (PBS) + 0,1% Tween 80 zum Labor transportiert. Die Kulturen der Katheterspitzen wurden unter Verwendung einer modifizierten Brun-Buisson-Technik quantitativ untersucht; Ein Abschnitt von etwa 5 cm der Katheterspitze wurde in ein Röhrchen mit 10 ml PBS + 0,1% Tween 80 gegeben und 1 Minute im Wirbel gerührt; 0.1 mL der Flüssigkeit wurde in Agarblut-, McConkey-Agar- und Mannitsalz-Agar-Platten inokuliert und 24 Stunden bei 37ºC inkubiert, um die Anzahl der koloniebildenden Einheiten (KBE) zu bestimmen. Kulturen wurden als positiv angesehen, wenn > 102 KBE / ml nachgewiesen wurden.

Hemokulturen. Blutproben wurden durch periphere Venenpunktion erhalten. Hämokulturen wurden durchgeführt, indem 5-10 ml Blut in eine Flasche des kommerziellen automatisierten Systems Bactec / Alert® (Vitek System, Organon Teknika Corp.) inokuliert wurden. Positive Kulturflaschen wurden in MacConkey-Agar und Blut-Agar subkultiviert, und Platten wurden bei 37ºC für 24-48 Stunden inkubiert.

Identifizierung von Bakterien. Klinische Proben, die an der Insertionsstelle der zentralen Gefäßkatheterspitze aus der Haut gewonnen wurden, wurden durch klassische Techniken identifiziert, wobei sie zunächst in gramnegative und grampositive Bazillen, grampositive Kokken und Hefeformpilze und anschließend durch ihre morphologischen / färbenden Eigenschaften getrennt wurden. Grampositive Kokken wurden ergänzenden Tests unterzogen: oxidase, Katalase, Wachstum in NaCl, Koagulase, Mannit-Fermentation und DNase zur Identifizierung von S. aureus, Koagulase-negativen Staphylokokken (CoNS) und anderen grampositiven Kokken. Blutkulturen wurden aus dem Mikrobiologielabor von HC-UFU erhalten.

Antimikrobielle Empfindlichkeitstests

Scheibendiffusionsagartechnik. Die Proben wurden in TSB-Medium bei 37ºC für 24 Stunden kultiviert und dann in Kochsalzlösung verdünnt, bis die Suspensionstrübung dem 0,5-Röhrchen der MacFarland-Skala entsprach (1-2,108 KBE / ml); Sie wurden dann mit einem Tupfer über die Mediumoberfläche ausgesät . The following antimicrobial discs were used: amoxacillin-clavulanate, rifampin, clindamycin, cephalothin, tetracycline, sulfametoxazole-trimethoprim, ampicillin, ciprofloxacin, gentamicin, vancomycin, chloramphenicol, erythromycin, quinupristin-dalfopristin, linezolide, and oxacillin. A standard sample of S. aureus ATCC 25923 was used as a control for the susceptibility test.

CR-BSI definition. Catheter-related bloodstream infection (CR-BSI) were defined as isolation of the same microorganism (i.e. identische Spezies und Resistenz) aus einer semiquantitativen oder quantitativen Kultur eines Kathetersegments und aus dem Blut (vorzugsweise aus einer peripheren Vene entnommen) eines Patienten mit begleitenden klinischen Symptomen und keiner anderen Infektionsquelle.

Statistische Analyse

Die statistische Analyse der Risikofaktoren für Infektionen und mikrobiologische Ergebnisse erfolgte durch Anwendung des ÷2-Tests zum Vergleich von Prozentwerten (qualitative Variablen) und des Fisher’s Exact-Tests, wenn n gleich oder kleiner als fünf war. Risikofaktoren und mikrobiologische Ergebnisse wurden einzeln mit einer variablen Reaktion (univariate Analyse) mit zwei mal zwei Kontingenztabellen verglichen. Multivariate Analyse durch ein logistisches Regressionsmodell wurden für Variablen mit hohen Odds Ratios verwendet. Der T-Test des Schülers wurde zum Vergleich der Mittelwerte (quantitative Variablen) verwendet. Die statistische Signifikanz wurde als p-Wert von weniger als 0,05 definiert. Die Analyse der Variablen wurde mit der Statistiksoftware SPSS PC Version 11.0 (SPSS, Chicago) und der Epi Info Software Version 2000 (CDC Atlanta) durchgeführt.

Ergebnisse

Von 198 Patienten mit einem zentralen Gefäßkatheter, der in die Halsvene (n = 84) oder eine Vena subclavia (n = 114) eingeführt wurde, wurden 19 aus der epidemiologischen Analyse zurückgezogen, da die Katheterspitzen nicht wiederhergestellt, in eine andere Einheit entfernt oder aus dem Krankenhaus entlassen wurden, was die Studie auf 179 Patienten reduzierte. Vier CR-BSIs, die durch S. aureus verursacht wurden, wurden nachgewiesen, zwei weitere wurden durch MRSA verursacht. Die durch S. aureus verursachte CR-BSI-Rate betrug 4,9 Episoden pro 1.000 Tage / Katheter und die CVCs-Kolonisation betrug 21,2%.

Die Analyse der Risikofaktoren für die Katheterspitzenbesiedlung ist in Tabelle 1 aufgeführt. Die Bewertung der mit dieser Kontamination verbundenen Risikofaktoren durch multivariate logistische Regressionsanalyse ergab Folgendes: Kolonisierung an der CVC-Insertionsstelle mit > 200 KBE/20 cm2 Haut, Internierung >14 Tage, Katheterisierung >7 Tage und Vorhandensein eines Erythems (Tabelle 2).

Risikofaktoren, die signifikant mit einem CR-BSI assoziiert sind: Insertionsstelle eingeschlossen: > 200 KBE/20 cm2, > 102 KBE in der CVC-Spitze und Vorhandensein eines Multilumen-Katheters (Tabelle 3). Basierend auf der multivariaten Analyse waren nur Bakterien an der Insertionsstelle (p = 0,03; OR = 6,89; Konfidenzintervall (CI) = 2,42-21,90) und in der Spitze (p = 0,01; OR = 7,95; CI = 1,95-19,60) unabhängige Faktoren für CR-BSI (Tabelle 4).

Mikroorganismen, die am häufigsten in SI, PC und Blut vorkommen, sind in Abbildung 1 aufgeführt. Die häufigsten bei SI waren Koagulase-negative Staphylokokken (49,7%) und S. aureus (31,2%), gefolgt von Enterokokken (6,4%). In der mikrobiologischen Analyse der Katheterspitze überwiegen Koagulase-negative Staphylokokken (60,5%) und S. aureus (28,9%), gefolgt von gramnegativen Bazillen (BGN) (7,9%). Die Häufigkeit von Isolaten von S. aureus im Blut war größer als die von Koagulase-negativen Staphylokokken (41,4% gegenüber 37,9%), gefolgt von BGN (17,2%) und Enterokokken (3,5%). Einhundertneununddreißig Proben von S. aureus wurden bei diesen Patienten isoliert, von denen 57 (41,0%) MRSA und 82 (59,0%) MSSA waren. Der Phänotyp MRSA war für 37,1% bzw. 36,4% der Kolonien an der Insertionsstelle bzw. in der Katheterspitze verantwortlich und machte 50% der durch S. aureus verursachten BSIs aus.

Unter den MRSA-Isolaten war die Multiresistenz das am häufigsten beobachtete Muster bei gleichzeitiger Resistenz gegen Clindamycin, Chloramphenicol, Erythromycin, Gentamycin, Rifampicin, Sulfametoxazol-Trimetoprim und Tetracyclin. Unter den MSSA-Proben waren Resistenzen gegen Ampicillin, Erythromycin und Ciprofloxacin häufiger. Alle Proben von S. aureus (MRSA/MSSA) waren anfällig für Dalfopristin/ Quinupristin und Linezolid sowie für Vancomycin (Tabelle 5).

Diskussion

Die Inzidenz von CR-BSI variiert erheblich mit der Art des Katheters, aber die meisten (90,0%) sind mit der Verwendung von kurzfristigen, Nicht-Tunnel-CVCs verbunden, die in die Vena jugularis interna und die Vena subclavia eingeführt werden , die die von uns analysierten Venen sind. Der Anteil an CB-BSIs variiert zwischen 2,5% und 6%.4% , mit Raten entsprechend 2,4-12,0 Episoden pro 1.000 Tage / CVC . Wir fanden eine Rate von 2,2% oder 4,9 Episoden pro 1.000 Tage / Jahr bei Patienten, die nicht auf der Intensivstation waren. Eine Reihe von Studien, die in den 90er Jahren veröffentlicht wurden und CVCs untersuchten, die nicht mit antimikrobiellem Antiseptikum getränkt waren, ergab eine Variation der Kolonisationsrate für diese Katheter von 23,6% bis 52,2% bei Patienten auf Intensivstationen . In unserer Studie war die Kolonisierungsrate von CVCs niedriger (21,2%).

Risikofaktoren im Zusammenhang mit CR-BSI sind zahlreich; sie können in intrinsische und extrinsische Faktoren unterteilt werden, mit den folgenden Highlights: chirurgische Leistungen, längere Krankenhausinternierung, Intensivpflege, aktive Infektion an einer anderen Stelle, untergewichtiges Frühgeborenes, Schwierigkeiten beim Einführen des CVC, hoher APACHE-Score, Ort der CVC-Insertion (interne Jugularvenen / Oberschenkelvenen), Art der Bandage, Hautbesiedlung an der Perikatheterstelle, Dauer der Katheterisierung (>7/10 Tage), Besiedlung der Katheterkanone, parenterale Fütterung , unter anderem . Wir fanden die folgenden Risikofaktoren, die signifikant mit CR-BSI assoziiert sind: SI-Kolonisation > 200 KBE/20 cm2 und > 103 KBE an der Katheterspitze.

Studien haben gezeigt, dass ein wichtiger Risikofaktor im Zusammenhang mit PC- und PC-Kolonisation die Kolonisation der Perikatheter-Hautstelle ist . Diese Kolonisation erwies sich in unserer Studie als unabhängiges Risiko für die Faktor-PC-Kolonisation, ebenso wie die Internierungszeit größer oder gleich 14 Tage und Katheterisierung über sieben Tage.

Bei CVCs, die weniger als acht Tage andauern, ist die Katheterkolonisation häufiger (75% bis 90%) eine Folge der extraluminalen Migration von Hautmikroorganismen zur Katheterspitze innerhalb des Blutgefäßes . Kolonisation an der Insertionsstelle von 6,5-56,5 führt zu einem relativen Risiko (RR) für CR-BSI . Diese Beobachtung legt nahe, dass Bandagen, die an dieser Stelle angewendet werden, einen erheblichen Einfluss auf die Inzidenz dieser Infektionen haben können . In den meisten Krankenstationen und Einheiten des HC-UFU herrscht bei diesem invasiven Eingriff die Nichtanwendung häufiger okklusiver Bandagen vor. Nur 16 Patienten (8.9%) hatten Okklusivverbände und 87, 5% von ihnen hatten <200 KBE/20 cm2 auf der Perikatheterhaut.

Die meisten der in CR-BSI enthaltenen Mikroorganismen sind Teil der normalen Hautmikrobiota. Grampositive Kokken sind für mindestens zwei Drittel dieser Infektionen verantwortlich . Koagulase-negativer Staphylococcus (Staphylococcus epidermidis) ist der häufigste Erreger, gefolgt von S. aureus, Enterococcus spp., Gramnegative Bazillen und Hefepilze . In unserer Studie war S. aureus jedoch der häufigste Erreger (38%) und übertraf CoNS (34,0%) und BGN (24,0%).

In einer 2002 veröffentlichten Übersicht über eine Reihe von prospektiven Studien, die in den 90er Jahren durchgeführt wurden, gab es die am häufigsten isolierten Mikroorganismen an der Katheterspitze, die sich vom Blut unterschieden, wo der S. aureus am häufigsten auftrat. Neuere Studien bestätigen diese Ergebnisse . In unserer Untersuchung kolonisierten weniger häufig die Spitze (60%), während S. aureus in 30% gefunden wurde; Im Blut sahen wir einen höheren Prozentsatz von S. aureus (38%). Die Prävalenz von S. aureus gegenüber CoNS im Blut wurde auch von anderen Ermittlern berichtet .

Die mikrobiologische Diagnose eines CR-BSI ist sehr wichtig, da seine Therapie je nach isoliertem Wirkstoff und Resistenzspektrum variiert. Nachteile führen zu niedrigeren Sterblichkeitsraten als S. aureus, BGN und Candida spp.. Ein weiterer wichtiger Aspekt bei diesen Infektionen ist die Resistenz gegen antimikrobielle Wirkstoffe, da viele CR-BSI-Wirkstoffe gegen routinemäßig eingesetzte antimikrobielle Mittel resistent sind. Oxacillin-resistente HIV- und S. aureus-Infektionen nehmen an Häufigkeit zu, insbesondere in Tertiär- und / oder Schulkrankenhäusern; sie machen über 30% der Isolate in einigen brasilianischen Krankenhäusern, 34% in nordamerikanischen Krankenhäusern und etwa 1, 8-54, 0% in europäischen Ländern aus . Unter diesen Proben erreichen Penicillin-resistente Isolate Raten von bis zu 85,5%. In einer früheren Studie, die an der HC-UFU durchgeführt wurde, fanden wir eine Häufigkeit von 44% Proben resistent gegen Oxacillin unter S. aureus Isolate , ähnlich wie die 41,0%, die wir jetzt gefunden haben.

MSRA-Isolate sind normalerweise resistent gegen mehrere Antibiotika, einschließlich Betalacton, Aminoglucoside, Makrolide, Fluorchinolone, Chloramphenicol, Mupirocin und andere; Vancomycin ist das Medikament der Wahl zur Behandlung schwerer Infektionen durch diese Mikroorganismen . Kürzlich erschienen zwei neue Medikamente, Dalfopristin / Chinopristin und Linezolid, als Optionen zur Behandlung von durch MRSA verursachten Infektionen . In unserer Untersuchung fanden wir eine Assoziation der Resistenz gegen Oxacillin in MRSA-Isolaten, die eine Empfindlichkeit gegenüber Vancomycin, Dalfopristin / Chinopristin und Linezolid zeigten.

Die Wege der Kontamination durch Staphylokokken der CVC-Spitze mit anschließender CR-BSI sind extraluminal bei kurz anhaltenden (<8 Tage) und intraluminal bei lang anhaltenden (>8 Tage) Infektionen; Der Blutstrom ist der wahrscheinlichste Weg bei kritisch kranken Patienten, wie zuvor beschrieben . In unserer Studie war das Vorhandensein von Mikroorganismen an der CVC-Insertionsstelle ein unabhängiger Risikofaktor im Zusammenhang mit der CVC-Kolonisation, was die Bedeutung der Haut als Reservoir dieses Mikroorganismus für die CVC-Tip-Kolonisation zeigt. Während bei der CR-BSI-Pathogenese S. epidermidis und andere Bakterien normalerweise an der Oberfläche des CVC-Polymers haften, um nach dem Einführen des Katheters in das Gefäßsystem Schleim / Glykokalyx zu bilden, wird bei S. aureus der Hauptmechanismus der Invasion durch Proteinadhäsine an der bakteriellen Zellwand vermittelt, an denen fibrinogene Rezeptoren beteiligt sind und Fibronektin im Biofilm der CVC-Spitze .

In der Pathogenese der durch S. aureus verursachten CR-BSIs ist die Bedeutung der nasalen Kontamination durch diesen Mikroorganismus gut belegt . In: Sesso et al. zeigte, dass die nasale Dekolonisation das Risiko einer Perikatheter-Kolonisation um das Achtfache und CR-BSI um das Vierfache reduziert. Die Nasenkolonisation durch S. aureus bei Patienten, die an unserer Studie teilnahmen, wurde nicht als prädisponierender Faktor für diese Infektion bewertet, aber das Vorhandensein von >200 KBE / 20 cm2 an der CVC-Insertionsstelle war ein unabhängiger Risikofaktor für CR-BSI (OR=6, 89). Die Bakterienbelastung der CVC-Spitze hängt mit der Positivität der CVC-Kultur und dem Befund von Bakterien in der Blutkultur und damit mit CR-BSI zusammen . In unserer Studie, unter Berücksichtigung nur Fälle von Sepsis von S. aureus, > 102 Die Kolonisierung der KBE-Katheterspitze war ein signifikanter Faktor (OR = 7, 85), basierend auf der multiplen logistischen Regressionsanalyse.

Das potenzielle Risiko, bei der routinemäßigen Versorgung von CVCs keine Okklusivverbände zu verwenden, das wir in unserer Untersuchung häufig gefunden haben, beeinflusst auch das Kolonisationsniveau an der CVC-Insertionsstelle; Es ist mit der Kolonisation an der Katheterspitze durch S. aureus verbunden, ein wichtiger Faktor bei der Pathogenese primärer Bakteriämien.

1. Raad I. Intravaskuläre katheterbedingte Infektionen. Die Lanzette 1998;351: 893-8.

2. Mermel L.A. Prävention intravaskulärer katheterbedingter Infektionen, Annalen Innere Medizin 2000; 132: 391-402.

3. Pitet D., Tarara D., Wenzel, R. Nosokomiale Blutbahninfektion bei kritisch kranken Patienten: Überlänge von Saty, zusätzliche Kosten und zuschreibbare Mortalität. Zeitschrift American Medical Association 1993; 271: 1598-1601.

4. Digiovine B., Chenoweth C., Watts C., Higgins M. Die zuschreibbare Mortalität und Kosten von primären nosokomialen Blutkreislaufinfektionen auf der Intensivstation. Amerikanisches Journal für respiratorische Intensivmedizin 1999; 160: 976-81.

5. Fratino G., Mazzola C., Wolfgang P., et al. Mechanische Komplikationen im Zusammenhang mit einem verweilenden Zentralvenenkatheter bei pädiatrischen Hämatologie / Onkologie-Patienten. Pädiatrische Hämatologie und Onkologie 2001;18: 317-24.

6. Maki D.G. Infektionen durch Infusionstherapie. In: Bennett J.V., Brachman P.S. Krankenhausinfektionen. Boston, MA: Little Brown und Co. 1998;689-724.

7. Crump J.A., Collignom P.J. Intravaskuläre Katheter-assoziierte Infektionen. Europäische Zeitschrift für Infektionskrankheiten 2000;19: 1-8.

8. National Nosokomial Infections Surveillance (Nnis) Systembericht, Datenzusammenfassung von Januar 1992-Juni 2001, herausgegeben August 2001. American Journal Infektionskontrolle 2000; 29: 404-21.

9. Maki D.G., Ringer M.,Alvarado C.J. Prospektive randomisierte Studie mit Povidin-Jod, Alkohol und Chlorexidin zur Vorbeugung von Infektionen im Zusammenhang mit zentralvenösen und arteriellen Kathetern. Lanzette 1991;338: 339-43.

10. Brun-Buisson C., Abrouk F., Legrand P., et al. Diagnose einer Sepsis im Zusammenhang mit einem Zentralvenenkatheter: Kritisches Niveau quantitativer Spitzenkulturen. Archiv Innere Medizin 1987;147:873-7.

11. Nationales Komitee für klinische Laborstandards. Leistungsstandards für antimikrobielle Scheibenempfindlichkeitstests, v. 17, 1997.

12. Kluger D., Maki D. Das relative Risiko von intravaskulären gerätebezogenen Blutkreislaufinfektionen mit verschiedenen Arten von intravaskulären Geräten bei Erwachsenen: eine Metaanalyse von 206 veröffentlichten Studien. Infektionskontrolle Krankenhaus Epidemiologie 2000;21: 95-6.

13. Bach A., Schmidt H., Bottiger B., Vogel B. Retention der antibakteriellen Aktivität und bakterielle Besiedlung von antiseptisch gebundenen Zentralvenenkathetern. Zeitschrift Antimikrobielle Chemotherapie 1996; 37: 315-22.

14. Lieser M., Tennenberg S., Mccurdy B., et al. Eine prospektive randomisierte Studie eines antibiotisch- und antiseptisch beschichteten Zentralvenenkatheters zur Prävention katheterbedingter Infektionen. Archiv Chirurgie 1997;132: 1348-51.

15. Heard S.O., Wagle M., Vijayakumar E. Einfluss von mit Chlorhexidin und Silbersulfadiazin beschichteten dreilumigen Zentralvenenkathetern auf die Inzidenz von katheterbedingter Bakteriämie. Archiv Innere Medizin 1998;158: 81-8.

16. Hannan M., Juste R.N., Umasanker S. Antiseptisch gebundene Zentralvenenkatheter und bakterielle Besiedlung. Anästhesie 1999;54: 868-72.

17. Barsic B., Beus I., Marton E., et al. Nosokomiale Infektionen bei kritisch kranken Patienten mit Infektionskrankheiten: Ergebnisse einer 7-jährigen fokalen Überwachung. Infektion 1999;27:16-22.

18. Wallace W.C., Cinat M., Gornick W.B., et al. Nosokomiale Infektionen auf der chirurgischen Intensivstation: ein Unterschied zwischen Trauma und chirurgischen Patienten. Amerikanischer Chirurg 1999;.65:987-90.

19. Eggimann P., Harbarth S., Constantin M.N., et al. Auswirkungen einer auf die Gefäßversorgung ausgerichteten Präventionsstrategie auf die Inzidenz von Infektionen auf der Intensivstation. Lanzette 2000;355: 1864-8.

20. Finkelstein R., Rabino G., Kassis I., Mahamid I. Gerät-assoziierte, Gerät-Tag-Infektionsraten in einer israelischen Erwachsenen allgemeinen Intensivstation. Zeitschrift Krankenhausinfektion 2000;44: 200-5.

21. Richards M. J., Edwards J.R., Culver D.H., Gaynes R.P. Nosokomiale Infektionen in kombinierten medizinisch-chirurgischen Intensivstationen in den Vereinigten Staaten. Infektionskontrolle Krankenhaus Epidemiologie 2000;21: 510-5.

22. J.R. Pathogenese der Gefäßkatheterinfektion, S. 111-125. In F.A. Waldvogel, A.L. Bisno (Hrsg.). Infektionen im Zusammenhang mit unabwendbaren medizinischen Geräten. 3. Aufl. ASM Press, Washington, D.C. 2000.

23. Loo S., Van Heerden P.V., Gollege C.L., et al. Infektion in zentralen Linien: antisepticimpregnated versus standard non-imprägnierte Katheter. Anästhesie Intensivmedizin 1997;25: 637-9.

24. Maki D.G., Stolz S.M., Wheeler S., Mermel L.A. Prävention von zentralvenenkatheterbedingten Blutkreislaufinfektionen durch Verwendung eines antiseptisch imprägnierten Katheters. Eine randomisierte, kontrollierte Studie. Annalen Innere Medizin 1997;127: 257-66.

25. Marik P.E., Abraham G., Careau P., et al. Die ex vivo antimikrobielle Aktivität und Kolonisationsrate von zwei antimikrobiell gebundenen Zentralvenenkathetern. Intensivmedizin 1999; 27: 1128-31.

26. Safdar N., Kluger D.M., Maki D.G. Eine Überprüfung der Risikofaktoren für CR-BSI verursacht durch percytaveaously eingeführt, noncuffed zentralen Venenkatheter. Medizin 2002;81: 466-79.

27. Egebo K., Toft P., Jakobsen C.J. Kontamination von Zentralvenenkathetern. Die Wunde an der Hauteinführungsstelle ist eine Hauptquelle für Kontaminationen. Zeitschrift Krankenhausinfektion 1996; 32: 99-104.

28. Mahieu L.M., Dedooy J.J., Muynck A.O., et al. Mikrobiologie na drisk Faktoren für Katheterausgang-ste und -Hub Kolonisation bei Neugeborenen Intensivstation Patienten. Infektionskontrolle Krankenhaus Epidemiologie 2001; 22: 357-62.

29. Engervall P., Ringertz S., Hagman E., et al. Bei Patienten mit hämatologischen Malignomen ist ein Wechsel der Verbände des Zentralvenenkatheters zweimal pro Woche besser als einmal pro Woche. Zeitschrift Krankenhausinfektion 1995; 29: 275-86.

30. Gandossi S., Nikoletti S., Leslie G., et al. Eine prospektive, randomisierte, kontrollierte Studie zum Vergleich transparenter Polyurethan- und Hydrokolloidverbände für Zentralvenenkatheter. American Journal Infektionskontrolle 1999; 27: 488-96.

31. Curchoe R.M., Powers J., El-Daher N. Wöchentliche Verbandwechsel im Zusammenhang mit erhöhten Bakteriämie-Raten. Infektionskontrolle Krankenhaus Epidemiologie 2002;23: 730-2.

32. Darouiche R.O., Raad I.I., Heard S.O., Mayhall G. Ein Vergleich von zwei antimikrobiell imprägnierten Zentralvenenkathetern. New England Journal Medizin 1999;340: 1-8.

33. Zentren für die Kontrolle und Prävention von Krankheiten. Staphylococcus aureus resistent gegen Vancomycin – US. MMWR 2000;48:1165-7.

34. Raad I.I., Hanna H.A. Intravaskuläre katheterbedingte Infektionen. Archiv Innere Medizin 2002;162: 871-8.

35. Dobbins B.M., Kite P., Kindon A., et al. DNA-Fingerprinting-Analyse von Koagulase-negativen Staphylokokken, die an katheterbedingten Blutbahninfektionen beteiligt sind. Zeitschrift Klinische Pathologie 2000; 55: 824-8.

36. Bantar C., Bustos J.L., Vesco E., Morera G. Zentralvenöse Katheterinfektion: Eine prospektive Beobachtungsstudie zur Beurteilung der Inzidenzrate an einem Lehrkrankenhaus in Argentinien. Infektionskontrolle Krankenhaus Epidemiologie 2002; 23: 757-8.

37. Richards B., Chaboyer W., Bladen T., Schluter P.J. Wirkung des Zentralvenenkathetertyps auf Infektionen: eine prospektive klinische Studie. Zeitschrift Krankenhausinfektion 2003; 54: 10-7.

38. Özsüt H., Yldirim Y., Özsüt S., et al. Infektionen im Zusammenhang mit Zentralvenenkathetern: Risikofaktoren und die Wirkung von Glycopeptid-Antibiotika. Annalen der klinischen Mikrobiologie und antimikrobielle Mittel 2003;2: 1-6.

39. Vales J., Leon C., Alvarez-Lerma F. Nosokomiale Bakteriämie bei kritisch kranken Patienten: eine multizentrische Studie zur Bewertung der Epidemiologie und Prognose. Spanische kollaborative Gruppe für Infektionen auf Intensivstationen der Sociedad Espanola de Medicina Intensiva y Unidades Coronarias (SEMIUC). Klinische Infectiuos Krankheiten 1997;24: 387-95.

40. Rello J. Bewertung des Ergebnisses intravenöser katheterbedingter Infektionen bei kritisch kranken Patienten. Am J Respir Crit Pflege Méd 2000;162:1027-30.

41. Moreira M., Medeiros E.A.S., Pignatari A.C.C., et al. Wirkung der Krankenhausblutblutinfektion durch Oxacillin-resistenten Staphylococcus aureus auf Letalität und Krankenhausaufenthaltszeit. Revista Associação Médica Brasileira 1998;44: 263-8.

42. Diekema D. J., Pfaller M. A., Jones R. N., et al. Umfrage zu Infektionen durch Staphylococcus-Arten: Häufigkeit des Auftretens und antimikrobielle Empfindlichkeit von Isolaten, die in den USA, Kanada, Lateinamerika, Europa und im Westpazifik für das SENTRY Antimicrobial Surveillance Program, 1997-1999, gesammelt wurden. Klinische Infektionskrankheiten 2001; 02: S114-32.

43. Frebourg N. B., Cauliez B., Lemeland J.F. Beweise für die nasale Beförderung von Methicillin-resistenten Staphylokokken, die intravaskuläre Geräte besiedeln. Zeitschrift für klinische Mikrobiologie 1999; 37: 1182-5.

44. Sadoyama G., Gontijo Filho P.P. Risikofaktoren für Methicillin-resistente und empfindliche Staphylococcus aureus in einem brasilianischen Universitätsklinikum. Braz J Infizieren Dis 2000;4:135-43.

45. Chambers H.F. Methicillinresistenz bei Staphylokokken: Molekulare und biochemische Grundlagen und klinische Implikationen. Klinische Mikrobiologie Bewertungen 1997;10: 781-91.

46. Bhavnani S.M., Ballow C.H. Neue Mittel für grampositive Bakterien. Aktuelle Meinung in der Mikrobiologie 2000;03: 528-34.

47. Crnich CJ, Maki DG Das Versprechen einer neuartigen Technologie zur Prävention intravaskulärer gerätebezogener Blutbahninfektionen. Pathogenese und Kurzzeittherapie. Klinische Infektionskrankheiten 2002;34: 1232-42.

48. Eiff C.V., Peters G., Heilmann C. Pathogenese von Infektionen durch Koagulase-negative Staphylokokken. Lancet Infektionskrankheiten 2002;02: 677-85.

49. Kluytmans J., Belkum A.V., Verbrugh H. Nasale Beförderung von Staphylococcus aureus: Epidemiologie, zugrunde liegende Mechanismen und damit verbundene Risiken. Klinische Mikrobiologie Bewertungen 1997;10: 505-20.

50. In: Livesly M.A., Tebbs S.E., Moss M.A., et al. Verwenden Sie die gepulste Feldgelelektrophorese, um die Quelle der mikrobiellen Kontamination von Zentralvenenkathetern zu bestimmen. Europäische Zeitschrift Klinische Infektionskrankheiten 1998;17: 108-12.

51. Sesso R., Barbosa D., Leme I.L., et al. Staphylococcus aureus Prophylaxe bei Hämodialysepatienten während Zentralvenenkathetern: Wirkung von Mupirocin Salbe. Zeitschrift Medizinische Gesellschaft Neprhology 1998;09: 1085-92.

52. Rijnders B.J.A., Wijngaerden E. V., Peetermans W. E. Katheterspitze Kolonisation als Surrogat Endpunkt klinische Studien über Katheter-Blutkreislauf-Infektion: Wie stark ist die Evidenz? Klinische Infektionskrankheiten 2002; 35: 1053-8.

Korrespondenzadresse:
Dr. Geraldo Sadoyama
Bereich Immunologie, Mikrobiologie und Parasitologie, Mikrobiologisches Labor
Block 4C, Umuarama Campus, Universidade Federal de Uberlândia, Uberlândia , MG, Brasilien. 38400-902
Telefon: 55 (34) 3218-2236 Faxnummer: 55 (34) 3218-2333
E-Mail: [email protected] [email protected]

Eingegangen am 06.Dezember 2005; überarbeitet am 22.März 2006.