Die Rolle der Krankenschwester nach einer Verletzung oder Hypoxie der Zellen hängt mit der Aufrechterhaltung eines normalen hämodynamischen Zustands zusammen, verhindert übermäßige Zell- / Organschäden und den Verlust des zirkulierenden Volumens. Dies beinhaltet die Verabreichung von Sauerstoff, Flüssigkeiten und ausreichende Ernährung. Pharmakologische Interventionen können als Behandlungsoptionen für die Zukunft zur Verfügung stehen.

Zelluläre Veränderungen

Zelluläre Veränderungen können durch jede der in Tabelle 1 im ersten Artikel dieser Reihe (Edwards, 2003) aufgeführten Arten von Verletzungen verursacht werden, einschließlich Hypovolämie / Hypotonie, Druckgeschwüren, Herzinsuffizienz, Myokardinfarkt, Schock und Lungenembolie. All diese Zustände können, wenn sie dem Fortschritt überlassen werden, die Gewebeperfusion, den Sauerstofftransport und die Synthese von ATP beeinträchtigen, was zu einer Verringerung der Verfügbarkeit von Energie, Nährstoffen und letztendlich zu Hypoxie führt und schwere Zellschäden verursacht.

Zelluläre Energieproduktion

Nährstoffe wie Glukose und Fettsäuren sowie Sauerstoff gelangen über die Zellmembran in die Zelle. Hypoxische Verletzungen führen zu einem unzureichenden Fluss von Nährstoffen und Sauerstoff zur Zelle. Wenn die Gewebeperfusion weiterhin unzureichend ist, tritt Hypoxie auf und die Zelle greift zur Energieerzeugung auf anaerobe Stoffwechselwege zurück. Dies führt zu mehreren Veränderungen der Zellfunktion: Die mitochondriale Aktivität wird aufgrund eines Sauerstoffmangels für die Glykolyse und die Elektronentransportkette verringert; Zelluläre ATP-Speicher werden schnell aufgebraucht (Gosling, 1999). Das Endprodukt ist Milchsäure und Stickoxid, die sich schnell in hohen Konzentrationen in der Zelle und im Blut ansammeln und den pH-Wert senken können.

Die Bildung von Milchsäure

Folglich sind die Ergebnisse des anaeroben Stoffwechsels die Produktion von Milchsäure und eine Verringerung der für die Zellarbeit verfügbaren Energie. Laktatazidose reduziert die myokardiale Kontraktilität, die arterioläre Reaktionsfähigkeit auf weitere Adrenalin- und Noradrenalinfreisetzung, potenziert den vasomotorischen Kollaps und stimuliert den intravaskulären Gerinnungsmechanismus.

Eine Aziämie hat jedoch den Vorteil, dass die Oxyhämoglobin-Dissoziationskurve nach rechts verschoben wird, wodurch die Freisetzung von Sauerstoff aus Hämoglobin erleichtert wird (Marieb, 2001). Schließlich wird eine große Anzahl von zytotoxischen, vasodilatatorischen, vasoaktiven und anderen Substanzen aus der Zelle in den Kreislauf freigesetzt, was zu fortschreitender Vasodilatation, Myokarddepression, erhöhter Kapillarpermeabilität und schließlich intravaskulärer Koagulation führt (Huddleston, 1992).

Die Bildung von freien Radikalen / Stickoxid

Freie Radikale können auf verschiedene Arten gebildet werden, aber ihre schädigende Anwesenheit resultiert normalerweise aus einer Abwesenheit von Sauerstoff, der in der normalen Physiologie der letzte Ruheplatz für den Elektronenfluss über die mitochondriale Elektronentransportkette ist. Wenn Sauerstoff fehlt oder vermindert wird, bauen sich Elektronen auf Trägern auf. Die Träger sind nicht in der Lage, die Elektronen auf die nächste Ebene weiterzuleiten (Zuccarelli, 2000).

Das bekannteste Molekül, das mit der Bildung von freien Radikalen assoziiert ist, ist Stickoxid. Unter normalen Umständen ist dies ein starker Vasodilatator und ein Regulator des Blutflusses (Marieb, 2001). Stickoxid kann sich in hohen Konzentrationen ansammeln und mit anderen freien Radikalen reagieren, wodurch zwei Mechanismen des Zelltods aufgebaut werden: oxidative Schädigung und Energieabbau (Edelstein et al., 1997). Das Endergebnis dieser Mechanismen sind die in Kasten 1 aufgeführten (Zuccarelli, 2000).

Die Mitochrondellen können bei hohen Stickoxidkonzentrationen ihr Membranpotential verlieren und die ATP-Produktion insgesamt stoppen. Dieser Prozess kann zu Endothelschäden führen und die Entzündungsreaktion weiter stimulieren (Huddleston, 1992).

Störung der Zellmembran

Wenn der Sauerstoffgehalt in der Zelle sinkt, kommt es zu einem raschen Übergang vom aeroben zum anaeroben Stoffwechsel. Anaerobe Glykolyse führt zur Akkumulation von Milchsäure und einer Reduktion von ATP für die Zellarbeit. Ohne Intervention wird der Sauerstoffmangel von einer Störung der Zellmembran begleitet, was zu einer Elektrolytstörung führt.

Ohne ausreichende Zufuhr von ATP kann die Plasmamembran der Zelle keine normalen Ionengradienten mehr über die Zellmembranen aufrechterhalten und die Natrium-Kalium-Pumpe kann nicht mehr funktionieren. Dies ändert die Ionenkonzentration von Kalium und Natrium. Kalium tritt in den extrazellulären Raum aus und Natrium, gefolgt von Wasser, gelangt in die Zelle, was zu zellulären Ödemen und einem erhöhten intrazellulären osmotischen Druck führt (Edwards, 2001). Die Zelle kann schließlich platzen.

Die hohe intrazelluläre Kalium- und niedrige intrazelluläre Natrium- und Calciumkonzentration werden durch aktive Transportsysteme aufrechterhalten. Eine der schnellsten Auswirkungen von Hypoxie und einem Mangel an ATP ist daher die Störung der normalen Ionengradienten über die Zellmembran mit einem schnellen Ausfluss von Kalium aus der Zelle und der Bewegung von Natrium und Kalzium in die Zelle (Gosling, 1999).Erhöhtes Natrium im Inneren von Zellen führt dazu, dass auch Wasser in die Zelle eindringt, angetrieben durch osmotische Kräfte, die zelluläre Schwellungen und Verzerrungen verursachen, die die Organellenfunktion beeinträchtigen können (Buckman et al, 1992). Die Zytoplasmamembran von Zellen wird zunehmend durchlässig für Proteine mit größerem Molekulargewicht, nicht nur aufgrund direkter zellulärer Verletzungen, sondern auch aufgrund der systemischen intrazellulären Energieschuld.

Dies kann die Leitung elektrischer Impulse innerhalb der Zellen beeinträchtigen, die eine intakte Zellmembran und funktionierende Ionenkanäle erfordern. Die Kontraktion des Muskels resultiert aus dem Durchgang elektrischer Impulse auf spezialisierten Wegen, die die Bewegung von Natrium- und Kaliumionen in und aus der Zelle erfordern, um ein Aktionspotential zu erzeugen. Diese können die Bewegung und Kontraktion der betroffenen Muskeln und Gewebe einschränken. Diese Veränderungen sind reversibel, wenn der Sauerstoff wiederhergestellt wird, sodass sich die Zellen normal zusammenziehen können.

Physiologische Progression

Wenn sie nicht kontrolliert wird, wird die intrazelluläre Azidose extrem, die zelluläre Dysfunktion wird gemäßigt. Dies führt zu einer Störung der intrazellulären Lysosomenmembran und intrazellulärem Kalzium und kann schließlich zu irreversiblen Zellschäden und zum Tod führen.

Die Rolle der Lysosomen

Eine wichtige Zellstruktur, die Enzyme enthält, die Zellabfälle abbauen, die lysosomale Membran wird zerbrechlich, wenn die Zelle verletzt oder Sauerstoff entzogen wird (Marieb, 2001). Die Instabilität der lysosomalen Membran wird durch den Mangel an ATP verschlimmert, und die Zelle beginnt, ihre eigenen strukturellen Phospholipide als Nährstoffquelle zu verwenden. Schließlich wird die lysosomale Membran durchlässiger und kann reißen. Dies ermöglicht die Freisetzung von lysosomalen Enzymen, was zu einer Selbstverdauung der Zelle führt. Es wird angenommen, dass die Verwendung von Steroiden dazu beiträgt, die lysosomale Membran zu stabilisieren und lysosmale Enzymschäden an der Zelle zu verhindern (Guthrie, 1982).

Die Rolle von Calcium

Der Zustrom von Calcium in die Zelle hat eine andere Ursache als die anfängliche Membranpermeabilitätsänderung mit Natrium und Kalium. Die Mechanismen, durch die der Kalziumgehalt von Zellen reguliert wird, sind aufgrund eines Mangels an ATP dysfunktional (Gosling und Alpar, 1999). Es gibt genügend Beweise, um überschüssiges intrazelluläres Kalzium als das wahre neurotoxische Ion nach Hypoxie zu identifizieren.

Die Bedeutung von Kalzium ist nicht zu unterschätzen. Es ist entscheidend für die Aufrechterhaltung der Membranpotentiale und für die Förderung der Freisetzung von Neurotransmittern an der Synapse (Zuccarelli, 2000). Seine überragende Rolle erfordert, dass Kalzium für die in Zellorganellen gespeicherte Zelle leicht verfügbar ist; Seine Toxizität erfordert, dass es bei der Freisetzung sequestriert und gepuffert wird, wobei seine Passage durch eine Vielzahl von spannungsgesteuerten und ligandengesteuerten Kanälen gesteuert wird (Tymianski und Tator, 1996). Die Veränderung der Kanalpermeabilität führt zu einer Depolarisation der Zellmembran, was zu einer Umkehrung der Natrium / Calcium-Pumpen führt und Kalzium eingepumpt wird.

Intrazelluläres Calcium ist ein wichtiges Signalsystem, das für die Aktivierung von Phospholipasen und Proteasen verantwortlich ist, und seine Störung führt zu Membranzerstörung und -umbau (Zuccarelli, 2000). Infolgedessen reichert sich Kalzium in den Mitochondrien an, was zu einer strukturellen Störung der Organellen führt, und kann das Kennzeichen einer irreversiblen Zellverletzung und schließlich des Todes sein (Buckman et al., 1992).

Implikationen für die Praxis

Die pflegerischen Interventionen, die sich auf die physiologischen Prozesse beziehen, die nach einer Verletzung oder Hypoxie auftreten, stehen im Zusammenhang mit der Aufrechterhaltung eines normalen hämodynamischen Zustands, der Verhinderung übermäßiger Zell- / Organschäden und des Verlusts des zirkulierenden Volumens.

Sauerstoffversorgung und -bedarf/ Prävention von Atemstillstand

Ein Ungleichgewicht zwischen Sauerstoffversorgung und Gewebebedarf ist grundlegend für die Art der Erkrankung. Sauerstoffangebot und -nachfrage bleiben im Gleichgewicht, solange Sauerstoffvorräte verfügbar sind und Kohlendioxid durch Belüftung, Perfusion, Diffusion und Zellstoffwechsel ausgeschieden wird. Jede Veränderung eines Teils dieser Prozesse führt zu einem beeinträchtigten Gasaustausch.

Defizite bei der Sauerstoffversorgung und -nachfrage können sich auf ein Lungentrauma beziehen, das Schäden an der Brustwand und Lungenkontusionen verursacht. Defizite in der Sauerstoffversorgung können jedoch bestehen, wenn die Lunge nicht direkt verletzt wird, da jede Beleidigung aufgrund der neuroendokrinen Reaktion zu einem Anstieg der Nachfrage gegenüber dem Angebot führen kann, was zu zellulärer Hypoxie, Produktion von Milchsäure und Senkung des Blut-pH-Werts führt. In einer sauren Umgebung werden Chemorezeptoren stimuliert, was folglich die Atemfrequenz erhöht, um die überschüssige Säure zu eliminieren. Dies kann den Patienten erschöpfen und zu einem erhöhten Sauerstoffbedarf führen. Wenn diese Prozesse überfordert sind, besteht für das Opfer das Risiko von Lungenkomplikationen, was zu einem Angebotsnachfragedefizit führt, das zu einer Sauerstoffschuld führt.

Die Krankenschwester ist verantwortlich für die Verabreichung von befeuchtetem Sauerstoff, die kontinuierliche häufige Überwachung der Atemfrequenz, Tiefe und Muster der Atmung und Anzeichen von Veränderungen. Es gibt detaillierte arterielle Blutgastests, die durchgeführt werden können, um das Säure-Basen-Gleichgewicht zu bestimmen, aber diese sind nicht immer in allen klinischen Situationen verfügbar.

Verhinderung eines niedrigen zirkulierenden Volumens

Die Freisetzung von Mediatoren wirkt sich auf das Mikrogefäßsystem, die Organe und den regionalen Kreislauf aus und verursacht Vasodilatation, Permeabilitätsveränderungen und Gerinnung. Die Vasodilatation in bestimmten Bereichen erhöht den Blutfluss, die Bewegung von Flüssigkeit aus dem Kreislauf aufgrund von Permeabilitätsänderungen, was zu Gewebeödemen in diesem Bereich führt und zur Störung des normalen Kreislaufs beiträgt (Edwards, 2001). Die Koagulation kann eine Blockade des Gefäßsystems als Folge von mikrovaskulären Thromben verursachen, die weitere Gewebeschäden verursacht.

Die Folge einer selektiven Vasokonstriktion und Dilatation ist eine Fehlverteilung des zirkulierenden Volumens und kann zu Organfunktionsstörungen führen (Huddleston, 1992). Die Bewegung von Flüssigkeit und Vasodilatation behindern die Zellbewegung und -funktion und führen eher zu einer relativen als zu einer echten Hypovolämie (Edwards, 1998). Daher besteht die Aufgabe der Krankenschwester darin, vorgeschriebene Flüssigkeitsregime zur sofortigen Wiederherstellung eines wirksamen zirkulierenden Blutvolumens zu verabreichen. Dies kann die Verwendung von Blut, Blutprodukten, einer ausgewogenen Salz- und / oder Wasserlösung, Kolloidlösung oder einer Kombination von allen erfordern (Edwards, 1998).

Die Verabreichung einer angemessenen Ernährung

Mit der Stimulation des neuroendokrinen Systems kommt es zu einem erheblichen Anstieg der Stoffwechselrate, des Sauerstoffverbrauchs und der Produktion von Kohlendioxid und Wärme. Diese Verstärkung der Energieproduktion wird auf Kosten der mageren Körpermasse erreicht. Ein Patient mit schweren Verletzungen hat aufgrund von Stress einen Hypermetabolismus und verwendet gemischte Kraftstoffquellen.

Der Energiebedarf wird erhöht, um aktive Gewebe und Organe, die an der Abwehr von Verletzungen beteiligt sind, mit Nährstoffen und Sauerstoff zu versorgen. Entzündung, Immunfunktion und Gewebereparatur erfordern alle eine Erhöhung der Nährstoffsubstrate, um ihre Funktion zu unterstützen (Lehmann, 1993). Alle potenziellen Glukosequellen werden als Brennstoff mobilisiert. Aminosäuren und Glycerin werden über Gluconeogenese in Glukose umgewandelt, und Glykogenspeicher werden über Glykogenolyse umgewandelt. Die Folge ist eine Hyperglykämie.

Die Freisetzung von Katecholaminen bewirkt eine verminderte Ablagerung von Fettreserven (Lipogenese) und einen erhöhten Fettabbau (Lipolyse). Die Leber baut Fettsäuren zur Verwendung als Brennstoff ab, und Fettablagerungen können sich in der Leber ansammeln, was zu Anzeichen und Symptomen eines Leberversagens führt, einschließlich Hyperbilirubinämie, erhöhten Leberenzymspiegeln und hepatischer Enzephalopathie (Cheevers, 1999). Zink, das über die Leber verteilt wird, wird mangelhaft, was mit einer beeinträchtigten Wundheilung verbunden ist (Tan, 1997).

Da Protein weiterhin abgebaut und für die Energiegewinnung verwendet wird, sinken die Proteinspiegel (Chee-vers, 1999). Zirkulierende Proteine sind verantwortlich für die Aufrechterhaltung der Stabilität des kolloidalen onkotischen Drucks des Gefäßbettes. Ein verminderter Spiegel dieser Proteine, wie Albumin, führt zu einem verminderten kolloidalen onkotischen Druck und einer Hypalbuminämie, die zu einer Ansammlung von Flüssigkeit im interstitiellen Raum führt, die durch Ödeme gekennzeichnet ist. Der Proteinverlust wird von Kalium-, Magnesium- und Phosphatverlust begleitet (Tan, 1997).

Die Nutzung aller Energiequellen nach einer Beleidigung führt zu einer Erschöpfung der Energiespeicher und -quellen und entzieht den Zellen Nährstoffe, wodurch ihre Funktion beeinträchtigt wird. Es gibt eine Zunahme des Zellstoffwechsels, des Sauerstoffverbrauchs, der Herzarbeit und der Kohlendioxidproduktion. Das Myokard wird depressiv, was zu Funktionsstörungen führt.

Offensichtlich tragen Proteinmangel und Hunger zur Morbidität und Mortalität nach einer Beleidigung bei. Daher ist es unbedingt erforderlich, frühzeitig mit der Fütterung zu beginnen (Edwards, 2000). Der Zeitpunkt und der Weg der Ernährungsunterstützung können die metabolische Reaktion auf Verletzungen günstig beeinflussen.

Die Prävention eines Schocks wird in Kasten 2 erörtert.

Pharmakologische Interventionen

Behandlungen für Erkrankungen wie Herzinsuffizienz, Trauma usw. konzentrieren sich im Allgemeinen auf hämodynamische Anomalien und Interventionen, die das zirkulierende Volumen aufrechterhalten, die Verabreichung von Sauerstoff zur Deckung von Angebot und Nachfrage und die Prävention von Schock. Diese Art der Pflege ist anspruchsvoll und intensiv. In letzter Zeit hat die Forschung zur Freisetzung von Mediatoren nach Zellverletzungen stetig zugenommen, deren Auswirkungen Monate oder Jahre nach dem ersten Ereignis anhalten können (Edward, 2002).Es wird nun vorgeschlagen, dass die zelluläre, chemische Beteiligung und die komplexe Aktivierung von Neurohormonen, die innerhalb von Minuten nach der ersten Verletzung freigesetzt werden, die wahren Schuldigen für Tod und Behinderung sind, die mit bestimmten Bedingungen verbunden sind. Eine sofortige pharmakologische Intervention zur Abschreckung des Beginns oder Fortschreitens des Zelltods könnte die Zukunft der Notfallversorgung definieren (Zimmerman et al., 1993). Es gibt anhaltende Bemühungen, neue Medikamente zu entdecken, die sich als wesentlich erweisen könnten, wenn sich unser Verständnis der Epidemiologie von Krankheiten entwickelt.

Schlussfolgerung

Die zellulären Elemente und die chemischen Mediatoren, die innerhalb von Minuten nach einer Verletzung / Hypoxie freigesetzt werden, wirken nicht allein. Die Verbindungen zwischen zellulären Elementen, ihren Sekreten, dem Immunsystem und dem Nervensystem sind stark reguliert und dienen den menschlichen Körperfunktionen. Wenn Zellen traumatisch oder hypoxisch geschädigt werden, werden die Verbindungen zwischen diesen Systemen offensichtlich. Sie wirken zusammen, um das Gewebe zu ersticken, es der Kontrolle über seine Mikrozirkulation und den notwendigen Sauerstoff zu berauben, wodurch Membranpotentiale unbrauchbar werden, um die Organfunktion aufrechtzuerhalten.

Die Rolle der Krankenschwester bei der Betreuung des Patienten mit einer hypoxischen oder zellulären Verletzung konzentriert sich hauptsächlich auf die Aufrechterhaltung hämodynamischer Anomalien wie Kreislaufvolumen, Ernährung und Sauerstoffgehalt sowie auf Anzeichen von Schock und Verschlechterung. Es wird nun angenommen, dass die fortschreitende Verschlechterung einiger Zustände auf neurohormonelle Veränderungen zurückzuführen ist, die auftreten, wenn der Körper versucht, hämodynamische Anomalien auszugleichen. Daher besteht bei der Behandlung von Opfern mit physiologischer Beleidigung die Möglichkeit weiterer Verletzungen und sogar des Todes durch Ereignisse, die in keinem Zusammenhang mit der ursprünglichen Verletzung stehen.

Es besteht Hoffnung auf eine wirksame pharmakologische Intervention in der Anfangsphase, bevor weitere Verletzungen beginnen. Die Tatsache, dass die Mediatoren der Verletzung bereits in der normalen Physiologie ansässig sind, bedeutet, dass ihre Aktivität modifiziert oder Wege gefördert werden können, die zur Regeneration führen können. Dies ist die Richtung vieler aktueller wesentlicher klinischer Forschung und könnte die Zukunft der Pflege revolutionieren.