Es ist bekannt, dass Atherosklerose der Halsschlagader einen Patienten für embolische Ereignisse prädisponiert. Es ist jedoch unklar, ob eine Korrelation zwischen der Verkalkung der Karotis-Plaque und dem Patientenergebnis besteht.
In den letzten 150 Jahren haben medizinische Experten erkannt, dass dystrophische Verkalkung (Verkalkung von normalem Gewebe) eine häufige Komponente der atherosklerotischen Läsion ist. Die Ursache der Verkalkung ist unklar, obwohl angenommen wird, dass ein apoptotischer Mechanismus, der zum Zelltod führt, zur dystrophischen Verkalkung beiträgt. Lamellenknochen (Ossifikation) kann sich auch in Arterien und Herzklappen entwickeln.
Verkalkung in der Halsschlagader
Es steht außer Frage, dass eine Verkalkung in der Halsschlagader unerwünscht ist; Seine Existenz zeigt an, dass der Patient Atherom hat, was sowohl zu Ischämie als auch zu einem zerebrovaskulären Ereignis führen kann. Es stellt sich die Frage, ob das Vorhandensein von Knochen und ausgedehnten Verkalkungsschichten in der Halsschlagader vor embolischen Ereignissen schützt oder ob diese Zustände mit einer höheren Häufigkeit von Schlaganfällen und vorübergehenden ischämischen Anfällen (TIA) verbunden sind.Hunt et al haben kürzlich Karotisendarteriektomie-Plaques auf lamellare Knochenbildung, dystrophische Verkalkung und Entzündung untersucht.1 Diese Forscher fanden heraus, dass Schlaganfall und TIA bei Patienten mit Plaques mit großen verkalkten Granula seltener auftraten. Das Vorhandensein von Lamellenknochen, das direkt mit dem Vorhandensein von blattartigen Verkalkungen korrelierte, korrelierte umgekehrt mit ulzerierten Läsionen. Diese Ergebnisse zeigen, dass die Knochenbildung bei stark verkalkten Karotisläsionen ohne Ulzerationen oder Blutungen tendenziell auftritt. Daher haben Patienten mit ausgedehnter Verkalkung von Carotis-Plaques seltener eine symptomatische Erkrankung als Patienten mit lipidgefüllten Plaques.
Verkalkung und Gefäßerkrankungen
Obwohl es keine veröffentlichten Studien gibt, die das Vorhandensein von Knochen- und Gefäßereignissen korrelieren, gibt es veröffentlichte klinische Studien, die den Zusammenhang zwischen Verkalkung und Symptomen von Gefäßerkrankungen untersuchen. Johnson et al berichteten, dass „weiche“ Plaques, die im Ultraschall festgestellt wurden, eine größere Tendenz zu subintimalen Blutungen, Ulzerationen oder primären Embolisationen aufweisen als besser organisierte Plaques.2 Forscher der TROMSO-Studie in Norwegen verwendeten hochauflösende Ultraschall-B-Mode-Bildgebung und stellten fest, dass echoluzente Plaques (Plaques mit einem höheren Gehalt an Lipiden und Blutungen) mit einem höheren Risiko für neurologische Ereignisse verbunden waren als Echorich-Plaques, die das Echosignal stark reflektieren.3 Echorich-Plaques enthalten typischerweise mehr Verkalkung und Fibrose als echoluzente Plaques. In einer anderen skandinavischen Studie fanden Gronholdt et al. heraus, dass echoluzente Plaques, die eine Stenose verursachten >50% im Durchmesser, gemessen mit Doppler-Ultraschall, mit einem Risiko für einen zukünftigen Schlaganfall bei symptomatischen, aber nicht asymptomatischen Personen verbunden sind.4-5 Cohen et al. verwendeten zum Zeitpunkt des Schlaganfalls eine transösophageale Echokardiographie und stellten fest, dass das höchste relative Risiko für vaskuläre Ereignisse bei Patienten mit nicht verkalkten Plaques bestand.6
Schlussfolgerung
Die Mehrzahl der veröffentlichten Literatur weist darauf hin, dass dystrophische Verkalkung und möglicherweise Knochenbildung das Schlaganfallrisiko nicht erhöhen, sondern einen stabilisierenden Einfluss auf den Schutz vor embolischen Ereignissen haben können. Weitere Studien sind erforderlich, um die Beziehung zwischen Karotisverkalkung und Schlaganfall sowie den Einfluss der pharmakologischen Therapie auf diesen Prozess zu untersuchen.Emile R. Mohler III, MD ist Direktor der Gefäßmedizin an der University of Pennsylvania Health System, Philadelphia, Pennsylvania. Dr. Mohler kann bei emile erreicht werden.in: [email protected].
Auszug aus Dr. Mohlers Vortrag auf der Jahrestagung des SVMB, gehalten am 7. Juni 2002 in Boston, Massachusetts.
1. Hunt JL, Fairman R, Mitchell ME, et al. Knochenbildung in Karotisplaques: Eine klinisch-pathologische Studie. Schlaganfall. 2002.
2. Die Ergebnisse wurden von Johnson JM, Kennelly MM, Decesare D, et al. Naturgeschichte der asymptomatischen Carotis Plaque. Arch Surg. 1985;120(9):1010-1012.
3. Mathiesen EB, Bonaa KH, Joakimsen O. Echoluzente Plaques sind mit einem hohen Risiko für ischämische zerebrovaskuläre Ereignisse bei Karotisstenose verbunden: Die TROMSO-Studie. Durchblutung. 2001;103(17):2171-2175.
4. Gronholdt ML, Wiebe BM, Laursen H, et al. Lipidreiche Plaques der Halsschlagader erscheinen auf Ultraschallbildern im B-Modus echoluzent und können mit intraplakalen Blutungen assoziiert sein. Euro 1 Vasc & Endovasc Chirurgie 1997;14:439-445.
5. Gronholdt ML, Nordestgaard BG, Schroeder TV, et al. Ultraschall echolucent carotis plaques vorhersagen zukunft schlaganfälle. Durchblutung. 2001;104(1):68-73.
6. Cohen A, Tzourio C, Bertrand B, et al. Aortenplaque Morphologie und vaskuläre Ereignisse: Eine Follow-up-Studie bei Patienten mit ischämischem Schlaganfall. FAPS Ermittler. Französische Studie über Aortenplaques bei Schlaganfall. Durchblutung. 1997;96(11):3838-3841.
