Obwohl phänotypisch polarisierte Makrophagen jetzt allgemein in zwei Hauptsubtypen eingeteilt werden, die als proinflammatorische M1- und entzündungshemmende M2-Makrophagen bezeichnet werden, eine beitragende Rolle von Lungen-M2-Makrophagen in den pathophysiologischen Merkmalen der akuten Lungenverletzung ist nicht vollständig verstanden. Hier zeigen wir in einem endotoxischen Mausmodell, dass M2-Makrophagen als wichtige entzündungshemmende Zellen dienen, die eine regulatorische Rolle bei der Schwere der Lungenverletzung spielen. Um zu untersuchen, ob M2-Makrophagen die Entzündung verändern können, haben wir M2-Makrophagen aus Lungen von CD206-Diphtherietoxin (DT) -Rezeptor-transgenen (Tg) Mäusen während der Herausforderung mit Lipopolysaccharid. Die i.p. Verabreichung von DT abgereicherten CD206-positiven Zellen in bronchoalveoläre Lavageflüssigkeit. Die Verwendung der M2-Makrophagenmarker Ym1 und Arginase-1 identifizierte pulmonale CD206-positive Zellen als M2-Makrophagen. Bei DT-behandelten CD206-DT-Rezeptor-Tg-Mäusen wurde ein auffälliger Anstieg der Neutrophilen im Zellinhalt der bronchoalveolären Lavageflüssigkeit festgestellt. Bei CD206-DT-Rezeptor-Tg-Mäusen, denen DT verabreicht wurde, übertrieb die Endotoxin-Herausforderung die Lungenentzündung, einschließlich der Hochregulation von proinflammatorischen Zytokinen und einer erhöhten histologischen Lungenschädigung, aber die Endotoxämie-induzierte Zunahme der NF-kB-Aktivität war signifikant reduziert, was darauf hindeutet, dass die M2-Phänotyp-abhängige Gegenwirkung der entzündlichen Insult nicht auf die Hemmung des NF-kB-Signalwegs zurückzuführen ist. Unsere Ergebnisse weisen auf eine kritische Rolle von CD206-positiven Lungenmakrophagen bei der Auslösung einer Entzündungskaskade während einer endotoxischen Lungenentzündung hin.