Zusammenfassung

Tierstudien haben gezeigt, dass die Aktivierung des Baroreflexes durch Erhöhung des arteriellen Drucks kardiovaskuläre und Beatmungsreaktionen auf die Aktivierung peripherer Chemorezeptoren (PC) mit Hypoxie hemmt. In dieser Studie untersuchten wir die Einflüsse der Baroreflexaktivierung auf die sympathische Reaktion auf die Stimulation von PC und zentralen Chemorezeptoren beim Menschen. PC wurden durch Hypoxie (10% O2 / 90% N2) (n = 6) und zentrale Chemorezeptoren durch Hyperkapnie (7% CO2 / 93% O2) (n = 6) stimuliert. Reaktionen auf einen Kaltpressorreiz wurden auch als interne Reflexkontrolle erhalten, um die Selektivität des interaktiven Einflusses der Baroreflexaktivierung zu bestimmen. Die Baroreflex-Aktivierung wurde durch Erhöhung des mittleren Blutdrucks um mehr als 10 mmHg mit intravenöser Infusion von Phenylephrin (PE) erreicht. Sympathische Nervenaktivität (SNA) zum Muskel wurde von einem Peronealnerv aufgezeichnet (Mikroneurographie). Während der Hypoxie allein stieg SNA von 255 +/- 92 zu 354 +/- 107 U/min (P kleiner als 0,05). Während der PE allein stieg der mittlere Blutdruck an und SNA sank auf 87 +/- 45 U/min (P kleiner als 0,05). Bei Hypoxie während der Baroreflexaktivierung mit PE stieg SNA nicht an.50 +/- 23 U/min). Während der Hyperkapnie allein stieg SNA von 116 +/- 39 zu 234 +/- 72 U/min (P kleiner als 0,01). Hyperkapnie während der Baroreflexaktivierung mit PE erhöhte SNA von 32 +/- 25 U/min während PE allein zu 61 +/- 26 U / min während Hyperkapnie und PE (P weniger als 0,05). Wie Hyperkapnie (aber im Gegensatz zu Hypoxie) erhöhte der Kaltpressortest auch SNA während der PE. Wir schließen daraus, dass die Baroreflex-Aktivierung selektiv die SNA-Reaktion auf Hypoxie, nicht jedoch auf Hyperkapnie oder den Kaltpressortest abschafft. Die hemmende Wechselwirkung des Baroreflexes und des peripheren Chemoreflexes kann durch Konvergenz von Barorezeptor- und peripheren Chemorezeptor-Afferenzen auf Neuronen in der Medulla erklärt werden.