DISKUSSION
Klinische Ergebnisse zeigten, dass ACDF die begleitenden Schwindelsymptome bei den 2 Patienten beseitigen kann. Die genauen Mechanismen der Auflösung von Symptomen können jedoch nicht genau aufgeklärt werden. Da zervikale Spondylose eine häufige Erkrankung ist, ist Schwindel bei Patienten mit zervikaler Spondylose von besonderer Bedeutung.4 Zervikaler Schwindel wird vielen Ätiologien und mehreren Mechanismen zugeschrieben.4,5 Eine frühere Studie zeigte, dass bei 50% der Patienten mit zervikaler Spondylose Schwindel auftrat,6 während in einer anderen Studie bei 65% der älteren Patienten zervikale Spondylose als Ursache für Schwindel identifiziert wurde.7 Es wurde gezeigt, dass die Patienten mit zervikaler Spondylose, die über Schwindel klagen, signifikant niedrigere Blutflussparameter aufweisen als Nicht-Schwindel-Patienten mit zervikaler Spondylose.4 Eine unzureichende Blutversorgung des hinteren Kreislaufs wird als vertebrobasiläre Insuffizienz bezeichnet. Die häufigste Beschwerde bei Patienten mit vertebrobasilärer Insuffizienz ist Schwindel. Eine unzureichende Blutversorgung verursacht nicht unbedingt Symptome, wenn eine ausreichende Kollateralzirkulation vorliegt, während eine ganze Reihe von Symptomen häufig als Folge eines unzureichenden terminalen Gefäßes auftreten.8,9 Die vaskuläre Versorgung des vestibulocochleären Organs als Endarterie macht dieses Organ anfälliger für eine vertebrobasiläre Insuffizienz. Es ist bekannt, dass Neuronen, Axone und Haarzellen im vestibulocochleären System auf Ischämie durch Depolarisierung reagieren, was zu vorübergehender Übererregbarkeit mit ektopischen Entladungen führt, die sich als Tinnitus, Schwindel und Schwindel manifestieren.4,5
Es wurde die Hypothese aufgestellt, dass eine Wirbelarterieninsuffizienz infolge einer zervikalen Spondylose zu Schwindel führen kann.10 Die durch zervikale Spondylose verursachten Schwindelmechanismen sind jedoch bisher nicht klar. Die mechanische Kompression der Wirbelarterie durch Sporen des Luschka-Gelenks wurde als Hauptmechanismus angesehen. Die Verringerung des Wirbelarterienflusses kann mit der Rotation und Hyperextension des Kopfes offensichtlicher sein.4 In unserer aktuellen Studie haben wir keine Spurkompression an der A. vertebralis gefunden. Darüber hinaus kann die mechanische Kompression einige andere Symptome wie Herzklopfen, Übelkeit, Erbrechen usw. nicht erklären. Jüngste klinische Studien von Hong et al2 und Li et al3 zeigten, dass die Stimulation der sympathischen Nervenfasern außer der Kompression der A. vertebralis diese Symptome wie Schwindel, Tinnitus, Übelkeit und Erbrechen hervorruft.
Aktuelle Studie zeigt deutlich, dass Bluthochdruck mit zervikaler Spondylose in Verbindung gebracht werden kann, als sekundärer Zustand. Die Mechanismen sind nicht gut bekannt. Wir spekulieren, dass die Mechanismen der durch zervikale Spondylose induzierten Hypertonie mit denen des zervikalen Schwindels identisch sein könnten. Es ist bekannt, dass die zervikale Bandscheibe 11 Dura mater und das hintere Längsband12–14 reich an sympathischen Fasern sind. Sympathische Nervenfasern, die um die A. vertebralis verteilt sind, wurden an der Autoregulation des Blutflusses der A. vertebrobasilaris und des zerebralen Blutflusses beteiligt.13 Es wurde nachgewiesen, dass sympathische Nervenaktivität den Blutfluss zurückzieht, während Sympathektomie es erhöhen kann.13,15,16 Eine frühere Studie untersuchte sympathische und parasympathische Veränderungen, die durch die Stimulation von Nerven um die proximale Wirbelarterie im Cat-Modell hervorgerufen wurden, und fand nachfolgende papilläre Veränderungen, Puls- und Blutdruckänderungen.13
Degenerative schmerzhafte Bandscheiben sind immer entzündliche Bandscheiben.17 Es wurde eine Erhöhung der Entzündungszytokinspiegel bei schmerzhaften Bandscheiben des Menschen festgestellt und angenommen, dass sie mit Degeneration und Schmerzen zusammenhängen.18 Die pathogene Veränderung der schmerzhaften Bandscheibe ist gekennzeichnet durch die Bildung von Zonen vaskularisierten Granulationsgewebes und ausgedehnter Innervation, die sich von der äußeren Schicht des Annulus fibrosus in den Nucleus pulposus erstrecken.19,20 Degenerative Veränderungen der Bandscheibe, wie der Verlust der normalen Struktur und eine mechanische Belastung, können zu abnormalen Bewegungen führen, die eine mechanische Stimulation hervorrufen können.21 Mechanische Reize, die für die Nozizeptoren der Bandscheiben normalerweise harmlos sind, können unter bestimmten Umständen wie Entzündungen eine verstärkte Reaktion hervorrufen, die als periphere Sensibilisierung bezeichnet wird.22
Die vertebralen Arterien werden hauptsächlich von Nervenfasern aus den zervikalen sympathischen Ganglien innerviert (13). Die Innervation in der Halswirbelsäule ist analog zu der in der Lendenwirbelsäule und erhält die Innervation posterior von den sinuvetebralen Nerven, lateral vom N. vertebralis und anterior von den sympathischen Stämmen.23 Kürzlich ergab eine Tierstudie 24 eine reziproke neuronale Verbindung zwischen zervikalen spinalen und sympathischen Ganglien. Es scheint wahrscheinlich, dass die Stimulation sympathischer Nervenfasern in der pathologisch degenerativen Bandscheibe und im umgebenden Gewebe eine sympathische Erregung hervorruft und einen sympathischen Reflex induziert, der eine vertebrobasiläre Insuffizienz und Hypertonie verursacht. Die Verbesserung der neurologischen Funktion, die Auflösung des Schwindels und die Wiederherstellung des Blutdrucks nach der Operation könnten auf die Exzision von degenerativen und herniierten Bandscheiben, die Dekompression der Dura mater und des hinteren Längsbandes sowie die Stabilisierung des degenerierten Segments zurückzuführen sein.
Eine weitere mögliche Ursache für zervikale Spondylose-induzierte Hypertonie sind Schmerzen. Chronische Nackenschmerzen sind eines der Hauptsymptome bei Patienten mit zervikaler Spondylose, während einige Studien gezeigt haben, dass der Ruheblutdruck bei Patienten mit anhaltenden Schmerzen erhöht sein kann. Bei gesunden Personen ist ein erhöhter Blutdruck mit einer verminderten akuten Schmerzempfindlichkeit verbunden.25 Es wird angenommen, dass diese Wechselwirkungen eine homöostatische Rückkopplungsschleife widerspiegeln, die dazu beiträgt, das Erregungsniveau bei akut schmerzhaften Reizen wiederherzustellen. Eine Rolle für Barorezeptoren in dieser Rückkopplungsschleife erscheint wahrscheinlich, wobei Schmerzen sympathisch angetriebene Blutdruckerhöhungen auslösen, was zu einer erhöhten Stimulation von Barorezeptoren führt, was wiederum absteigende schmerzhemmende Wege aktiviert.26 Frühere Studien deuteten darauf hin, dass die regulatorische Beziehung zwischen Blutdruck und Schmerz bei chronischen Schmerzzuständen erheblich verändert sein kann.27 Eine retrospektive Studie von Brühl et al28 deutete darauf hin, dass chronische Schmerzen mit einem erhöhten Risiko für Bluthochdruck verbunden sein könnten. Ihre Studie ergab, dass bei über 39% der Patienten mit chronischen Schmerzen eine klinische Hypertonie diagnostiziert wurde, verglichen mit nur 21% der Patienten mit schmerzfreier innerer Medizin. Die Prävalenz der Hypertonie bei den schmerzfreien Patienten war vergleichbar mit den nationalen Bevölkerungswerten. Sie dachten, dass chronische schmerzbedingte Beeinträchtigungen in überlappenden Systemen, die sowohl Schmerz als auch Blutdruck modulieren, zu einer höheren Prävalenz klinisch diagnostizierter Hypertonie bei Patienten mit chronischen Schmerzen führen würden als bei vergleichbaren schmerzfreien Patienten. Unsere Studie zeigt einen möglichen Zusammenhang zwischen chronischen Nackenschmerzen und Bluthochdruck. Wenn chronische Nackenschmerzen durch sympathische Erregung und Versagen normaler homöostatischer Schmerzregulationsmechanismen zu Bluthochdruck führen können, kann eine frühzeitige Behandlung zur Auflösung chronischer Nackenschmerzen einen positiven Einfluss auf das Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen bei Patienten mit zervikaler Spondylose haben.
