Kaudale Hohlvenen-Thrombose nach Behandlung einer tiefen digitalen Sepsis | KGSAU

Fallbeschreibung

Eine 4 1/2-jährige Holstein-Friesenkuh wurde dem Oklahoma State University Boren Veterinary Medical Teaching Hospital (OSU-BVMTH) mit einer 3-wöchigen Vorgeschichte von Gewichtsverlust, Hyporexie und schlechter Milchproduktion nach der Entbindung ihres zweiten Kalbes 1 Monat zuvor vorgestellt. Nach Angaben des Herdenmanagers und des Herdtierarztes gab es keine Hinweise auf periparturiente Erkrankungen, einschließlich Mastitis, Metritis, zurückgehaltene fetale Membranen, Ketose oder Hypokalzämie. Während der 24 h vor der Präsentation hatte sich die Kuh schwach gezeigt und befand sich häufig in sternaler Liegeposition.

Ein Jahr vor der Präsentation war die Kuh wegen eines nekrotisierenden Sohlengeschwürs der rechten hinteren Seitenkralle behandelt worden. Zu dieser Zeit erstreckte sich der septische Prozess tief in die dritte Phalanx und schließlich bis zum distalen Interphalangealgelenk. Konservative medizinische und chirurgische Behandlung (Antibiotika, Debridement, Bandagierung und Platzierung eines Holzblocks auf der rechten hinteren medialen Klaue) war erfolglos und die Amputation wurde an der OSU-BVMTH durchgeführt. Die rechte hintere Seitenkralle wurde vor der Amputation mit sterilem Geburtsdraht unmittelbar distal zur Höhe des proximalen Interdigitalkreuzbandes an der proximalen Phalanx aseptisch präpariert (P1). Nach der Amputation wurde ein steriler Druckverband an der Amputationsstelle angelegt, und der sterile Verband wurde alle 2 bis 7 Tage ersetzt, bis gesundes Granulationsgewebe den verbleibenden Teil von P1 bedeckte. Die Kultur der Synovialflüssigkeit des distalen Interphalangealgelenks (DIPJ) ergab Enterococcus faecalis und eine Bacillus-Spezies. Antibiotika-Sensitivitätstests zeigten, dass die E. faecalis war nur anfällig für Ampicillin, Enrofloxacin, Penicillin und Trimethoprimsulfonamid. Nach der Operation verschlechterte sich die Lahmheit und es entwickelte sich eine Osteomyelitis im verbleibenden Teil der proximalen Phalanx, die jedoch nach 4 Wochen intermittierender Behandlung mit Debridement, Flunixin Meglumin (Banamin; Schering-Plough Animal Health, Union, New Jersey, USA), parenteralem Procain Penicillin G (Agricillin; AgriLabs, St. Joseph, Missouri, USA) und Ceftiofur HCl (Excenel; Pfizer Animal Health, New York, New York, USA) und mehrere regionale intravenöse Perfusionen (RIVPs) von Ceftiofur-Natrium (Naxcel; Pfizer Animal Health). Bei ihrem letzten Kontrollbesuch für die digitale Krankheit waren keine Lahmheit, Schwellung, Wärme oder Ausfluss von der Amputationsstelle vorhanden und die Region war vollständig von gesundem Granulationsgewebe bedeckt. Acht Monate später wurde sie erneut der OSU-BVMTH vorgestellt.Bei der ersten körperlichen Untersuchung hatte die Kuh einen Body Condition Score von 1,5 / 5, war leicht depressiv und stand mit einem gewölbten Rücken und verlängertem Kopf und Hals. Muskelfaszikulationen waren in allen 4 Gliedmaßen sichtbar. Die Kuh war afebril (Rektaltemperatur: 37,2 ° C), tachykardisch (Herzfrequenz: 120 Schläge / min) und hyperpneisch (Atemfrequenz: 36 Atemzüge / min) mit einer offensichtlichen Bauchkomponente und einer bemerkenswerten Pause vor dem Ausatmen. Die Thoraxauskultation lag innerhalb normaler Grenzen. Die Schleimhäute waren mäßig blass und klebrig mit einer kapillaren Nachfüllzeit von > 2 Sekunden. Die Augen der Kuh waren eingesunken und die Dehydration wurde auf 7% geschätzt. Die Bauchkontur lag innerhalb der normalen Grenzen für den allgemein schlechten Körperzustand, die Pansenmotilität fehlte und es wurden keine Pings bei der Bauchperkussion auskultiert. Der Xiphoidpoltest und der Widerristklemmtest zeigten beide kraniale abdominale oder kaudale Thoraxschmerzen an. Die rektale Untersuchung war unauffällig. Bruxismus wurde intermittierend beobachtet. Da diese klinischen Befunde unspezifisch waren, wurden zusätzliche Diagnosen durchgeführt.

Diagnostische Tests umfassten eine vollständige Blut- (Zell-) Zählung (CBC), ein Serum-Chemie-Panel, eine Urinanalyse und einen Test auf okkultes Stuhlblut (Hemoccult Fecal Occult Blood Test; Beckman Coulter, Fullerton, Kalifornien, USA). Abnormalitäten in der CBC umfassten eine leichte nicht-regenerative Anämie und eine Leukozytose (weiße Blutkörperchen 18,0 × 103 / µl, RR: 4,0 bis 11,0 × 103 / µL), die durch eine reife Neutrophilie gekennzeichnet war (14 220 / µl, RR: 1000 bis 4500 / µL). Hyperfibrinogenämie war vorhanden (20,6 µmol/l, RR: 5,9 bis 14,7 µmol/l). Relevante serumchemische Befunde umfassten erhöhte Gamma-Glutamyltransaminase (GGT) (302 IE / L, RR: 2 bis 40 IE / L), erhöhte Aspartataminotransferase (AST) (267 IE / L, RR: 60 bis 132 IE / L), erhöhte Lactatdehydrogenase (LDH) (6180 IE / L, RR: 310 bis 750 IE / L), Hyperbilirubinämie (Bilirubin 18, 8 µmol / L, RR: 0, 0 bis 13, 7 µmol / L), Hyperproteinämie (Protein 93 g / l, RR: 55 bis 79 g / L), gekennzeichnet durch Hyperglobulinämie (Globulin 7, 2 g / l, RR: 22 bis 46 g / l) und Hypoalbuminämie (Albumin 21 g / l, RR: 28 bis 38 g/L). Die Kuh war ebenfalls hyperglykämisch (7,8 mmol/l, RR: 2,8 bis 5,0 mmol/l). Die Urinanalyseergebnisse lagen innerhalb normaler Grenzen und der Test auf okkultes Blut im Stuhl war negativ. Die klinisch-pathologischen Befunde deuteten auf einen chronischen Entzündungsprozess der Leber hin.

Leberultraschall zeigte eine ausgeprägte venöse Stauung, insbesondere im Bereich des rechten 10. und 11. Interkostalraums (ICS), wo das kollaterale hepatische Gefäßsystem sehr ausgeprägt war (Abbildung 1). Die rechte Lebervene wurde innerhalb des 10. ICS sichtbar gemacht und mit einem Durchmesser von 3,4 cm erweitert. Der CVC war im 12. Das Gefäß war deutlich erweitert, gerundet und hatte einen Durchmesser von 4,5 cm × 5,5 cm (Abbildung 2). Eine deutliche echoreiche Region innerhalb des ZVK war sichtbar und deutete auf einen Thrombus hin (Abbildung 3). Es gab keine Hinweise auf Aszites. Thorax-Ultraschall zeigte keine Pleuradefekte oder Erguss oder Anzeichen einer Endokarditis. Basierend auf Ultraschalluntersuchung wurde CVCT diagnostiziert. Der Besitzer wurde konsultiert und entschied sich trotz schlechter Prognose für eine Behandlung.

Longitudinales Ultraschallbild der Leber im dorsalen 1/3 des rechten 11.

Longitudinales Ultraschallbild der kaudalen Hohlvene und der Leber im dorsalen 1/3 des 12.

Longitudinales Ultraschallbild der Leber unmittelbar dorsal zum costochondralen Übergang im rechten 12.

Eine Blutprobe wurde aseptisch aus der rechten Halsvene entnommen und zur aeroben und anaeroben Kultur vorgelegt. Eine antimikrobielle Therapie war nach Abklingen der digitalen Erkrankung nicht verabreicht worden. Die Behandlung wurde mit Ceftiofur HCl (Excenel; Pfizer Animal Health), 2,2 mg / kg Körpergewicht (KG), SQ, q24h, Flunixin Meglumin (Banamin; Schering-Plough Animal Health), 1,1 mg / kg Körpergewicht, IV, q24h und Morphinsulfat (Baxter Health Corporation, Deerfield, Illinois, USA), 0,2 mg / kg Körpergewicht, IM, q6h. Eine antithrombotische Therapie wurde in Betracht gezogen, es wurde jedoch nicht gezeigt, dass Aspirin die Thrombozytenfunktion bei Rindern hemmt (4). Stündliche Überwachung auf Dyspnoe, Zyanose, Hämoptyse und Epistaxis wurde eingeleitet. Der Appetit verbesserte sich innerhalb von 24 Stunden nach der Behandlung dramatisch. Der Patient blieb afebril und anhaltend tachykardisch. Muskelfaszikulationen fortgesetzt. Am 4. Tag des Krankenhausaufenthaltes zeigte der Leberultraschall keine Veränderungen gegenüber früheren Befunden. Am 6. Tag wurde ein Blutgerinnsel in den rechten Nasen festgestellt. Fünf Stunden später wurde der Patient liegend, akut Dyspnoe, und begann mit offenem Mund zu atmen und beim Ausatmen zu stöhnen. Die Thoraxauskultation deutete auf ein Lungenödem hin. Furosemid (Furoject; Butler Animal Health, Dublin, Ohio, USA) wurde (2 mg / kg KG, IV) zusammen mit Morphinsulfat (0,2 mg / kg kg, IM) verabreicht, aber die klinischen Symptome blieben bestehen. Die Kuh wurde mit Pentobarbital eingeschläfert und zur vollständigen postmortalen Untersuchung vorgelegt. Die Blutkultur ergab Fusobacterium necrophorum und eine Bacillus-Spezies.

Bei der groben Untersuchung wurde der CVC durch einen etwa 20 cm langen, gelben und roten, dichten Thrombus mit 6 cm Durchmesser, der sich von der Höhe des Zwerchfells bis zur Verbindung mit der Lebervene erstreckte, erweitert und variabel verschlossen (Abbildung 4). Die luminale Oberfläche der Hohlvene entlang der Länge des Thrombus war verdickt, unregelmäßig und mit einer dicken Schicht Fibrin beschichtet.

Intravenöser Thrombus in der kaudalen Hohlvene in situ, ungefähr 20 cm lang und 6 cm im Durchmesser, der sich von der Höhe des Zwerchfells bis zur Verbindung mit der Lebervene erstreckt.

Die Leber war diffus brüchig mit einem verstärkten retikulären Muster. Im gesamten Leberparenchym waren Dutzende von hellgrauen Bereichen mit einem Durchmesser von 0,5 bis 1 cm verstreut. Die Gallenblasenwand, die Abomasalfalten und das Mesojejunum waren deutlich ödematös.

Es gab keine groben Hinweise auf eine aktive Entzündung an der Stelle der digitalen Amputation. Die Operationsstelle war gut verheilt.

Repräsentative Gewebeschnitte wurden gesammelt und in 10% neutral gepuffertes Formalin gegeben. Die fixierten Proben wurden routinemäßig geschnitten, in Paraffin eingebettet und mit Hämatoxylin und Eosin gefärbt.

Histologisch wurden die Endotheloberfläche und die Tunica intima des ZVK durch Aggregate nekrotischer Zelltrümmer, die mit Entzündungszellen und Fibrin versetzt waren, ausgelöscht. Weniger Entzündungszellen infiltrierten tief in die darunter liegenden Tunica-Medien. Zahlreiche reaktive Fibroblasten und kleine Gefäße mit reaktivem Endothel waren in den Medien und den angrenzenden Adventitien verstreut. Es gab verstreute Mineralisierungs- und Blutungsherde innerhalb der Tunica-Medien.

In der Leber waren die zentrilobulären Sinusoide stark verstopft und die Hepatozyten in den Zonen 2 und 3 waren geschrumpft, degeneriert und nekrotisch — im Einklang mit Hypoxie. Regional ausgedehnte Fibrosebereiche mit ausgeprägter Gallengangshyperplasie, die die angrenzende hepatozelluläre Architektur auslöschten, wurden zufällig im gesamten Abschnitt verstreut. Diese Veränderung stand im Einklang mit chronischer Hypoxie und hepatozellulärer Nekrose mit Fibrose.Innerhalb der Lunge wurden multifokale große Arterien mit großen Seen von nekrotischen Zelltrümmern, Fibrin und degenerierten Neutrophilen verschlossen. Es gab eine ausgedehnte koagulative Nekrose der umgebenden Alveolararchitektur. In weniger betroffenen Gebieten war die Tunica intima der großen Arterien deutlich, multifokal verdickt.

Bakteriologische Kultur des Kavalthrombus ergab F. necrophorum, Eubacterium lentum, Pseudomonas aeruginosa und Escherichia coli. Leider wurden Bakterienisolate nicht gespeichert und eine Stammtypisierung (gepulste Feldgelelektrophorese, Restriktionsfragmentlängenpolymorphismus) konnte weder an dem aus dem systemischen Kreislauf und dem Thrombus isolierten Fusobacterium necrophorum noch an den aus der DIPJ-Synovialflüssigkeitskultur und dem systemischen Kreislauf isolierten Bacillus-Spezies durchgeführt werden. Das Fehlen von Isolaten schloss die Identifizierung der Bacillus-Spezies aus.

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