Die Zerebralparese (CP), definiert als eine Gruppe nicht progressiver Bewegungs- und Haltungsstörungen, ist die häufigste Ursache für schwere Neurostörungen bei Kindern. Das Verständnis seiner Physiopathologie ist entscheidend für die Entwicklung einiger Schutzstrategien. Die Unterbrechung der Sauerstoffversorgung des Fötus oder die Asphyxie des Gehirns wurden klassisch als Hauptursache für spätere CP angesehen. Mehrere ante-, peri- und postnatale Faktoren könnten jedoch an der Entstehung von CP-Syndromen beteiligt sein. Angeborene Fehlbildungen werden selten identifiziert. CP ist meistens das Ergebnis von Umweltfaktoren, die mit genetischen Schwachstellen interagieren können, und könnte schwerwiegend genug sein, um die destruktiven Verletzungen zu verursachen, die mit der Standardbildgebung (d. H. Ultraschalluntersuchung oder MRT) sichtbar sind, vorwiegend in der weißen Substanz bei Frühgeborenen und in der grauen Substanz und den Hirnstammkernen bei Vollzeitgeborenen. Darüber hinaus wirken sie auf ein unreifes Gehirn und könnten die bemerkenswerte Reihe von Entwicklungsereignissen verändern. Biochemische Schlüsselfaktoren für den Zelltod oder Zellprozessverlust, die bei hypoxisch-ischämischen und entzündlichen Zuständen beobachtet werden, sind übermäßige Produktion von proinflammatorischen Zytokinen, oxidativer Stress, Deprivation des mütterlichen Wachstumsfaktors, Modifikationen der extrazellulären Matrix und übermäßige Freisetzung von Glutamat, die die excitotoxische Kaskade auslösen. Es ist nur zwei Strategien gelungen, die CP bei 2-jährigen Kindern zu senken: Hypothermie bei Vollzeitgeborenen mit mäßiger neonataler Enzephalopathie und Verabreichung von Magnesiumsulfat an Mütter bei Frühgeburten.