Von Dr. Ananya Mandal, MDBewertet von April Cashin-Garbutt, MA (Herausgeber)

Zöliakie ist eine Autoimmunerkrankung, bei der der Körper auf Gluten in der Nahrung reagiert, indem das Immunsystem auf Hochtouren geht und die Innenwände des Körpers beeinflusst der Dünndarm.

Pathogenese der Zöliakie

Zöliakie resultiert aus der Aktivierung sowohl einer zellvermittelten (T-Zell) als auch einer humoralen (B-Zell) Immunantwort. Diese Aktivierung resultiert aus der Exposition gegenüber den Gluten. Gluten sind im Wesentlichen Prolamine und Glutenine oder Proteine, die in Weizen, Gerste, Roggen und (selten) Hafer vorkommen.

Die Empfindlichkeit gegenüber Gluten wird weiter durch die Genetik bestimmt. Es gibt ein hohes Maß an Übereinstimmung zwischen eineiigen Zwillingen in Höhe von 70%, was die genetische Assoziationstheorie unterstützt.

Es besteht eine Assoziation mit bestimmten humanen Leukozytenantigenen vom Typ II (HLA). HLA-DQ2 kommt bei bis zu 95% der Zöliakiepatienten vor. Die restlichen Patienten haben hauptsächlich HLA-DQ8. Die Expression dieser HLA-DQ2- oder HLA-DQ8-Moleküle ist notwendig, aber nicht ausreichend, damit sich die Krankheit entwickeln kann.

Dies sind also nicht die einzigen Gene, die für das Risiko für Zöliakie verantwortlich sind. Es wird geschätzt, dass HLA-Gene zu etwa einem Drittel der genetischen Varianz der Krankheit beitragen.

Es wird festgestellt, dass in der Allgemeinbevölkerung das Risiko für Zöliakie 1% beträgt, während das Vorhandensein von DQ2- oder DQ8+ -Zuständen 2 bis 3% ausmacht. Bei Verwandten ersten Grades mit unbekanntem HLA-Typ liegt das Risiko bei 10 bis 15%, während bei Verwandten ersten Grades mit DQ2 oder DQ8 + das Risiko bei 20 bis 30% liegt.

Darüber hinaus gibt es Autoantikörper gegen das Bindegewebselement, das die glatte Muskulatur umgibt und als Endomysium bekannt ist. Das Vorhandensein dieser Autoantikörper ist spezifisch für Zöliakie.

Das Ziel dieser Autoantikörper ist das Enzym Gewebetransglutaminase (tTG). Dieses Enzym spielt eine wichtige Rolle bei der Pathogenese der Zöliakie. Es wirkt durch Desamidierung von Gliadin, was zu einer stärkeren proliferativen Reaktion von Gliadin-spezifischen T-Zellen führt, die bei Patienten mit HLA-DQ2 oder -DQ8 zu Schleimhautentzündungen und weiterer B-Zell-Aktivierung führen.

Risiken im Zusammenhang mit Zöliakie

Es besteht ein erhöhtes Risiko für Zöliakie im Zusammenhang mit bestimmten Autoimmunerkrankungen und anderen Erkrankungen. Einige davon sind: –

• Verwandte ersten und zweiten Grades eines Betroffenen. Das Risiko beträgt im Allgemeinen 5-15% bei Verwandten ersten Grades eines Patienten und 10 bis 30%, wenn die Person DQ2- oder DQ8-positiv ist.
• Down–Syndrom – das Risiko, an Zöliakie zu erkranken, beträgt 12%
• Chronisch aktive Hepatitis
• Typ-1-Diabetes mellitus erhöht das Zöliakierisiko um 5 bis 5%
• Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse erhöhen das Zöliakierisiko um 5%
• Lymphozytäre Kolitis erhöht das Zöliakierisiko um 15 bis 27%
• Reizdarmsyndrom
• Chronisches Müdigkeitssyndrom erhöht das Zöliakierisiko um 2 %

Zöliakie an sich führt unbehandelt zu einem erhöhten Risiko für:-

• 1.3:1 verhältnis des erhöhten Krebsrisikos
• Dünndarmkrebs
• Oropharynxkarzinome und Tumoren
• Ungeklärte Unfruchtbarkeit bei 12% Patienten
• Osteoporose bei Langzeitpatienten

Weiterführende Literatur

• Alle Zöliakie-Inhalte
• Was ist Zöliakie?
• Zöliakie-Diagnose
• Zöliakie-Screening
• Zöliakie-Behandlung

Geschrieben von

Dr. Ananya Mandal

Dr. Ananya Mandal ist Ärztin von Beruf, Dozentin aus Berufung und medizinische Autorin aus Leidenschaft. Nach ihrem Bachelor (MBBS) spezialisierte sie sich auf Klinische Pharmakologie. Für sie bedeutet Gesundheitskommunikation nicht nur, komplizierte Reviews für Fachleute zu schreiben, sondern medizinisches Wissen auch für die breite Öffentlichkeit verständlich und zugänglich zu machen.

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