Frühere Studien haben gezeigt, dass der rechte Ventrikel (RV) eine Volumenüberlastung besser zu tolerieren scheint als der linke Ventrikel (LV). Um festzustellen, ob diese dichotome Reaktion auf intrinsische Unterschiede in der Kontraktionsleistung von volumenhypertrophiertem RV zurückzuführen ist vs. LV Herzmuskelzellen oder Kardiozyten, charakterisierten wir die Kontraktionsleistung von Kardiozyten, die aus einem experimentellen Katzenmodell der biventrikulären Volumenüberlastung isoliert wurden (n = 7 Katzen), wobei eine periphere arteriovenöse Fistel (AVF) eine identische Dauer und einen identischen Grad der Volumenüberlastung für beide Ventrikel erzeugte; scheinoperierte Katzen dienten als geeignete Kontrollen (n = 7). Die kontraktile Funktion der Kardiozyten wurde durch Laserbeugungsmessung der Sarkomerbewegung definiert. Für die AVF-Katzen, es gab ein 2.4-fache Zunahme des Herzzeitvolumens, eine signifikante Zunahme der RV- und LV-Gewichts-zu-Körper-Gewichtsverhältnisse und eine signifikante Zunahme der Zelloberfläche für die RV- und LV-Kardiozyten. Trotzdem war die kontraktile Funktion der Kardiozyten bei den AVF-Katzen völlig normal. Somit gab es keinen signifikanten Unterschied zwischen RV- und LV-Kardiozyten von Kontrollkatzen im Ausmaß oder in der Geschwindigkeit der Sarkomerverkürzung entweder in 1 cP Superfusat oder in höher viskosen Superfusaten, und der Vergleich von RV- und LV-Zellen von den AVF-Katzen mit denen von scheinoperierten Katzen ergab erneut keine signifikanten Unterschiede. Darüber hinaus zeigten die Kardiozyten-Relengthening-Eigenschaften keine signifikanten Unterschiede zwischen AVF- und Kontrollgruppen. Zusammenfassend zeigt diese Studie, dass die kontraktile Dysfunktion keine inhärente Eigenschaft von RV- oder LV-Herzmuskelzellen ist, die als Reaktion auf eine erhebliche Volumenüberlastung hypertrophieren, wenn die Vorlast erhöht wird, die Nachlast jedoch normal ist.