FALL #1: Kirschangiom

Kirschangiome (auch bekannt als Campbell-De-Morgan-Flecken, senile Angiome und Kirschhämangiome) sind rote, blaue, violette oder schwarze Gefäßpapeln oder -makula, die unter Druck blanchieren und von einem blassen Heiligenschein umgeben sein können.

Kirschangiome variieren in Größe und Kontur, von einer kleinen, roten Makula, die Petechien ähnelt, bis zu größeren, kuppelförmigen Papeln und polypoiden Plaques (polypoide Angiome). Kirschangiome, die häufigste Gefäßproliferation in der Haut, finden sich meist an Rumpf und Gliedmaßen und seltener im Gesicht und auf der Kopfhaut.6

Alter, blasse Haut, Schwangerschaft, Malignität und bestimmte Chemikalien und Medikamente sind mit dem Auftreten dieser Läsionen verbunden. Kirschangiome treten am häufigsten bei Weißen auf und treten normalerweise erst im dritten Jahrzehnt auf; Die meisten hellhäutigen Personen haben einige bis zum sechsten Jahrzehnt. Bei Frauen entwickeln sich Kirschangiome häufig während der Schwangerschaft und können während der postpartalen Phase involutieren, was darauf hindeutet, dass hormonelle Faktoren die Entwicklung beeinflussen.

Das plötzliche Auftreten solcher gutartigen Läsionen wie Kirschangiome kann auf eine systemische Erkrankung hindeuten. Das plötzliche Auftreten vieler Angiome kann ein Zeichen für innere Malignität sein. Chemikalien und Verbindungen, von denen berichtet wurde, dass sie Kirschangiome verursachen, umfassen Senfgas, 2-Butoxyethanol, Bromide und Cyclosporin.

Kutane Angiome können Hauterkrankungen im POEMS-Syndrom (Polyneuropathie, Organomegalie, Endokrinopathien, M-Protein und Hautveränderungen) sein. Familiärer Nävus flammeus im Zusammenhang mit früh einsetzenden Kirschangiomen wurde festgestellt.7

Die Histologie von Kirschangiomen ist gut definiert. Bei kleinen, frühen Wucherungen sind in den Hautpapillen ein oder mehrere dünnwandige Gefäßkanäle vorhanden, die erweitert und miteinander verbunden sind. Reifere Kirschangiome zeigen einen Verlust der Rete-Grate und eine allmähliche Atrophie der oberflächlichen Epidermis. Polypoide Kirschangiome zeigen Netzwerke von erweiterten Kommunikationskanälen mit wenig dazwischen liegendem Bindegewebe.

Kirschangiome können eine Collarette an der Peripherie des Angioms zeigen. Bei Kirschangiomen kann die Dichte der Mastzellen im Vergleich zu normaler Haut zunehmen. Ultrastrukturelle Studien zeigen, dass Kirschangiome Basalmembranen und Fenestrationen des Endothels redupliziert haben. Die nicht replizierende Natur der Endothelzellen von Kirschangiomen legt nahe, dass es sich nicht um echte Neoplasmen handelt.

Die Differentialdiagnose umfasst: glomeruloides Hämangiom, Angiokeratoma circumscriptum, Kaposi-Sarkom, Angiokeratoma corporis diffusum (Fabry-Syndrom), Angiokeratom des Hodensacks, bazilläre Angiomatose, blaues Gummi-Bleb-Nävus-Syndrom, Erdbeere Hämangiom, Angiokeratom von Mibelli, Angiokeratom der Vulva, Petechien und pyogene Granulome.

Die molekularen und genetischen Mechanismen von Kirschangiomen wurden kürzlich definiert. Die Forscher fanden heraus, dass der Spiegel von microRNA-424 (miR-424) bei Kirschangiomen im Vergleich zu normaler Haut signifikant verringert war, was zu einer erhöhten Proteinexpression von MEK1 und Cyclin E1 führte.8 Die Hemmung von miR-424 in normalen Endothelzellen führte zu einer ähnlich erhöhten Proteinexpression von MEK1 und Cyclin E1, die eine Proliferation der Endothelzellen induzierte, eine für die Entwicklung von Kirschangiomen wichtige Wirkung. Das Targeting von MEK1 und Cyclin E1 mit Small Interfering RNA verringerte die Anzahl der Endothelzellen.

Kirschangiome sind ein kosmetisches Problem und eine Behandlung ist nicht erforderlich. Falls gewünscht, gibt es chirurgische Behandlungen für eine verbesserte Kosmetik, aber es gibt keine medizinische Therapie. Chirurgische Optionen umfassen solche rein destruktiven Behandlungen wie Laserexzision, Elektrodesikkation und Kürettage, intensiv gepulste Lichtquellen (d. H. nichtablative hochintensive Impulse von sichtbarem Licht, um Gewebeumbau zu verursachen) und Kryotherapie sowie solche gezielte Behandlungen wie Laser. Kirschangiome enthalten als vaskuläre Hautwucherungen sauerstoffhaltiges Hämoglobin, das sichtbares Licht bei 418, 542 und 577 nm stark absorbiert.9,10 Laser, die zur Behandlung von Kirschangiomen verwendet werden, erzeugen Licht in diesem Spektrum. Hämoglobin, das in diesem Spektrum Licht ausgesetzt ist, wird verdampft, das Gefäßlumen ausgelöscht und das Kirschangiom zerstört.

Die drei Arten von Lasern, die in dieser Hinsicht wirksam sind, sind: (1) Quasi-Continuous-Wave-Laser (CW-Laser), die den CW-Strahl in kurze Segmente verschließen und unterbrochene Emissionen konstanter Laserenergie erzeugen; (2) gepulste Laser, die hochenergetisches Laserlicht in ultrakurzen Pulsdauern mit relativ langen Zeiträumen zwischen jedem Puls emittieren; und (3) V-strahl gepulste laser, die ultra-lange puls dauern. Die am häufigsten verwendeten Laser umfassen gepulste Farbstofflaser, Quasi-CW-Kupferbromidlaser, Quasi-CW-Kryptonlaser, Quasi-CW-Kalium-Titanylphosphat (KTP) -Laser und argongepumpte abstimmbare Farbstofflaser.

Der gepulste Farbstofflaser ist das optimale Werkzeug zur Zerstörung vaskulärer Läsionen, da er eine überlegene klinische Wirksamkeit und ein geringes Risikoprofil aufweist. Die große Punktgröße des Lasers (5 Millimeter bis 10 Millimeter) lässt größere Verletzungen schnell behandelt werden. Nebenwirkungen sind postoperative Blutergüsse, die ein bis zwei Wochen andauern können, und vorübergehende Pigmentveränderungen. Krustenbildung, Strukturveränderungen und Narbenbildung treten bei Verwendung eines gepulsten Farbstofflasers selten auf.

Quasi-CW-Laser sind wirksam, verursachen aber häufiger Narben. V-strahl pulsierte farbstoff laser liefern ultra-lange puls dauern, so größer ist energie gerichtet auf die ziel blutgefäße über einen längeren zeitraum von zeit, was zu mehr uniform blut-schiff schaden als ältere pulsed farbstoff laser. Die dynamische Kühlung in neueren gepulsten Farbstofflasern erhöht den Komfort während der Behandlung und ermöglicht eine sichere und effektive Abgabe höherer Fließfähigkeiten (Energie) mit weniger Behandlungen. Dr. Scheinfeld ist Assistant Clinical Professor für Dermatologie an der Columbia University in New York City, wo er eine Privatpraxis hat. Der Autor hat keine Beziehungen in Bezug auf den Inhalt dieses Artikels offen zu legen.

1. In: Mulliken JB. Update zu Gefäßanomalien. In: Proceedings of Zeitschrift für Psychiatrie und Psychotherapie. Boston, Mass: Juni 21-24, 2008.

2. Tanner JL, Dechert MP, Frieden IJ. Aufwachsen mit einem Gesichtshämangiom: Eltern-Kind-Bewältigung und Anpassung. Diatrie. 1998;101:446-452.

3. Suh KY, Frieden IJ. Infantile Hämangiome mit minimalem oder angehaltenem Wachstum: eine retrospektive Fallserie. Arch Dermatol. 2010;146:971-976.

4. Metry D, Heyer G, Hess C, et al. Konsenserklärung zu diagnostischen Kriterien für das PHACE-Syndrom. Diatrie. 2009;124:1447-1456.

5. Girard C, Bigorre M, Guillot B, Bessis D. BECKEN-Syndrom. Arch Dermatol. 2006;142:884-888.

6. Kim JH, Park HY, Ahn SK. Kirschangiome auf der Kopfhaut. Fall Rep Dermatol. 2009;1:82-86.

7. Zhang L, Zhang XH, Wang LL, et al. Familiärer Nävus flammeus im Zusammenhang mit früh einsetzenden Kirschangiomen. In: Int J Dermatol. 2008;47:1284-1286.

8. Nakashima T, Jinnin M, Etoh T, et al. Die Herunterregulation von mir-424 trägt zur abnormalen Angiogenese über MEK1 und Cyclin E1 bei senilem Hämangiom bei: seine Auswirkungen auf die Therapie. Plus Eins. 2010;5:e14334.

9. Gupta G, Bilsland D. Eine prospektive Studie über die Auswirkungen der Laserbehandlung auf vaskuläre Läsionen. In: Br J Dermatol. 2000;143:356-359.

10. Morgendämmerung G, Gupta G. Vergleich von Kaliumtitanylphosphat-Gefäßlaser und Hyfrecator bei der Behandlung von Gefäßspinnen und Kirschangiomen. In: Clin Exp Dermatol. 2003;28:581-583.

Alle elektronischen Dokumente, auf die am 15.Juni 2011 zugegriffen wurde.

Aus der Ausgabe Clinical Advisor vom 01.Juli 2011