DISKUSSION
Die Ätiologie der FFA bleibt unbekannt. FFA und LPP teilen diese mikroskopischen Merkmale: lymphozytäres entzündliches Infiltrat um den Isthmus und das Infundibulum der Haarfollikel; Vorhandensein apoptotischer Zellen in der äußeren Wurzelscheide; und perifollikuläre konzentrische Fibrose, die zu Narbenbildung führt Alopezie.1 Spezifische histopathologische Befunde zeigen einen höheren Apoptosegrad und eine verringerte Entzündung bei FFA in Bezug auf LPP.6 Klinisch tritt FFA häufiger nach der Menopause und in der frontotemporalen Region auf. Diese Merkmale stehen im Gegensatz zu klassischen multifokalen Bereichen der Narbenbildung bei LPP.6 Studien beschreiben auch die Assoziation des HLA-DR1-Systems (DR1-Subtyp des humanen Leukozytenantigens) mit LPP. HLA ist Teil des Haupthistokompatibilitätskomplexes Klasse II und ein Ligand für T-Lymphozyten.8 Bei Patienten mit FFA wurden jedoch Hautläsionen und Schleimhautflechten beschrieben.6
Ohne therapeutische Interferenz ist das Fortschreiten der Erkrankung häufig. Die frontale Rezession des Haaransatzes kann bis zur Hälfte der Kopfhaut oder mehr fortschreiten, aber das Fortschreiten der Läsion ist variabel.6 Obwohl die Krankheit in den meisten Fällen selbstlimitierend zu sein scheint, ist der Grad der Progression vor der Stabilisierung unvorhersehbar.1 Die Umkehrung der Fibrose ist jedoch nie beschrieben worden. Empfohlene Behandlungen umfassen: topische, intraläsionale und systemische Kortikosteroide; topische Retinoide; orales Isotretinoin ; topisches Minoxidil ; Hydroxychloroquin; und Finasterid. Orales Finasterid (2.5 mg täglich) in Kombination mit Minoxidil 2% stoppte das Fortschreiten der Alopezie bei einigen Patienten nach 12-18 Monaten Behandlung.9 Einige Autoren schlagen vor, dass die Kombination von oralem Dutasterid mit topischem Calcineurin-Inhibitor eine sichere und wirksame alternative Therapie für AFF darstellen kann.9
Gaffney et al. berichtete über einen Fall von diskoidem Lupus erythematodes, der durch FFA bei einem 69-jährigen Patienten kompliziert wurde. Alopezie entwickelte sich nach zwei Jahren der Entwicklung der DLE mit Manifestationen auf der Kopfhaut, Gesicht, Hals und Thorax.4 Khan et al. berichtete über den Fall eines 46-jährigen Patienten mit klinischer und histopathologischer Diagnose von FFA, der später Lichtempfindlichkeit an Haarausfallstellen zeigte. Eine Biopsie bestätigte die Diagnose von AFF, aber die direkte Immunfluoreszenz war positiv für IgM, IgG, IgA und Fibrin entlang der Basalmembranzone, was mit der Diagnose von Lupus erythematodes übereinstimmt.10 Shapiro et al. überprüft 62 Fälle und identifiziert 18% der Patienten mit Autoimmunerkrankungen des Bindegewebes in Verbindung mit FFA, die sind: systemischer Lupus erythematodes, DLE, rheumatoide Arthritis und Polymyositis.6 Tosti et al. haben auch kürzlich 7 Fälle von klinischer Koexistenz von FFA und DLE auf der Kopfhaut berichtet.5 Im Jahr 2008 Takahashi et al. beschrieb den ersten und einzigen Fall einer Assoziation zwischen AFF und SS bei einem postmenopausalen asiatischen Patienten.7
Berichte über DLE- und FFA-Assoziationen sowie Assoziationen mit anderen Autoimmunerkrankungen deuten auf eine Autoimmunätiologie für diesen Zustand hin.5 Offensichtlich ist FFA immer noch ein wenig bekannter Zustand mit wenigen wirksamen Behandlungsmöglichkeiten. Der vorliegende Fallbericht ergänzt die dermatologische Literatur, die die Bedeutung der Erforschung anderer mit FFA assoziierter Autoimmunerkrankungen angesichts der therapeutischen und prognostischen Implikationen dieser Assoziationen hervorhebt.
