Tabelle II.

Akutes Koronarsyndrominfektionenarrhythmieuneinhaltung von Medikamentendiätetische Indiskretionenanämiatrogene (z. B. übermäßige Verwendung von intravenöser Flüssigkeit)Schilddrüsenerkrankungenakute Klappenfunktionschwangerschaft

B. Geschichte Teil 2: Prävalenz:

Symptome einer Herzinsuffizienz

Dyspnoe, Orthopnoe und paroxysmale nächtliche Dyspnoe

Dyspnoe ist eines der häufigsten Symptome einer Herzinsuffizienz und bezieht sich auf das Bewusstsein von Beschwerden beim Atmen. Es wird oft als Kurzatmigkeit, Atemnot, Atembeschwerden usw. beschrieben.

In den frühen Stadien der Herzinsuffizienz tritt Dyspnoe normalerweise nur während körperlicher Aktivität auf, später kann Dyspnoe jedoch auch in Ruhe auftreten. Orthopnoe (abgeleitet vom griechischen Wort Ortho, was gerade bedeutet, und Pnoia, was Atem bedeutet) ist Dyspnoe in Ruhe in Rückenlage und wird häufig einer Lungenstauung zugeschrieben, die während des Liegens auftritt.Paroxysmale nächtliche Dyspnoe (PND) bezieht sich auf das Gefühl von Kurzatmigkeit, das den Patienten in den frühen Stunden des Einschlafens weckt und normalerweise innerhalb von 15 bis 30 Minuten nach der Annahme einer aufrechten Haltung verschwindet. Da Dyspnoe ein häufiges Symptom bei zahlreichen Erkrankungen ist, die andere Organsysteme wie die Lunge betreffen, ist es nicht überraschend, dass sie eine hohe Empfindlichkeit und einen positiven Vorhersagewert, aber eine geringe Spezifität für die Diagnose von Herzinsuffizienz aufweist.

Im Gegensatz dazu sind Orthopnoe und PND spezifischer für Herzinsuffizienz. Es wird berichtet, dass das Fehlen eines dieser Symptome einen hohen negativen Vorhersagewert hat. Die genauen Mechanismen für die Entwicklung von Dyspnoe bei Herzinsuffizienz sind nicht bekannt, aber die Aktivierung von J-Rezeptoren im pulmonalen Interstitialraum durch Ödemflüssigkeit könnte zum Gefühl von Dyspnoe beitragen.

Müdigkeit und Bewegungsunverträglichkeit

Müdigkeit und Bewegungsunverträglichkeit sind ebenfalls häufige und unspezifische Symptome einer Herzinsuffizienz. Patienten mit Herzinsuffizienz haben die maximale Belastbarkeit verringert und die Ermüdbarkeit der Skelettmuskulatur erhöht.

Reduzierte Skelettmuskelperfusion durch niedriges Herzzeitvolumen sowie intrinsische Veränderungen im Skelettmuskel, endotheliale Dysfunktion und veränderte Mikrozirkulation spielen alle eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Müdigkeit und Belastungsintoleranz. Patienten sind sich manchmal ihrer funktionellen Einschränkungen nicht bewusst. Spezifische Abfragen in Bezug auf die Art von Aktivitäten, die sie ausführen können oder nicht, helfen oft bei der subjektiven Beurteilung ihrer Funktionsfähigkeit.

Ödem

Ödem ist das Quintessenzsymptom und Zeichen der Herzinsuffizienz. Schwellungen der Füße und Knöchel, Völlegefühl im Unterleib aufgrund von Schwellungen und Dehnungen der Leber, Blähungen durch Aszites, Skrotalschwellungen und Anasarka sind verschiedene Manifestationen von Flüssigkeitsretention. Obwohl nicht spezifisch, ist Ödem ein integrales Zeichen für die Diagnose einer dekompensierten Herzinsuffizienz.

Keuchen und Herzasthma

Patienten mit Herzinsuffizienz können mit Keuchen auftreten, das oft als Herzasthma bezeichnet wird. Obwohl die genauen Mechanismen unklar sind, können Stauungen und Ödeme der Bronchialwand und eine erhöhte bronchiale Überempfindlichkeit zu einer Behinderung des Luftstroms führen, was das Vorhandensein von Keuchen erklären könnte.

Es ist nicht ungewöhnlich, dass Patienten mit Herzinsuffizienz an Herzasthma erkranken, was möglicherweise zu Fehldiagnosen führen kann. Darüber hinaus klagen Patienten mit Herzinsuffizienz häufig über Husten, insbesondere in liegender Position.

Cheyne-Stokes-Atmung

Die Cheyne-Stokes-Atmung bezieht sich auf ein wachsendes und abnehmendes Atmungsmuster, bei dem sich Perioden der zentralen Apnoe oder Hypopnoe mit Perioden der Hyperventilation abwechseln. Dieses Symptom wird häufiger von einem Familienmitglied als vom Patienten gemeldet und tritt im fortgeschrittenen Stadium der Herzinsuffizienz auf.

Gewichtsverlust/kardiale Kachexie

Nicht ödematöser Gewichtsverlust ist ein bekanntes Merkmal der Herzinsuffizienz im Endstadium. Unbeabsichtigter Gewichtsverlust von mehr als 6% bei Herzinsuffizienz wurde verwendet, um Herzkachexie zu definieren. Mehrere Faktoren, einschließlich neurohumoraler und Immunanomalien, Anorexie, Malabsorption und Depression, tragen zur Entwicklung einer Kachexie der Herzinsuffizienz bei. Kardiale Kachexie ist ein unabhängiger Prädiktor für eine erhöhte Mortalität.

Abnehmende kognitive Funktion

Ein erheblicher Teil der Patienten mit Herzinsuffizienz weist ein gewisses Maß an kognitiven Beeinträchtigungen auf, einschließlich Gedächtnis- und Aufmerksamkeitsdefiziten. Der Mechanismus ist nicht klar, aber es wird angenommen, dass reduziertes Herzzeitvolumen, koexistierende zerebrovaskuläre Erkrankungen und Depressionen eine Rolle spielen. Patienten mit Herzinsuffizienz mit niedriger Leistung können ein verändertes Sensorium aufweisen, und dies kann eine der wichtigsten Beschwerden des Patienten oder der Familie sein.

C. Geschichte Teil 3: Konkurrierende Diagnosen, die Herzinsuffizienz nachahmen können.

Beurteilung der Schwere der Symptome einer Herzinsuffizienz

Die Anamnese ist auch wichtig für die Bestimmung der funktionellen Einschränkungen bei Patienten mit Herzinsuffizienz. Die Klassifikation der New York Heart Association wird häufig verwendet, um Patienten in vier Gruppen (Klasse I-IV) einzuteilen.Klasse I bezieht sich auf Patienten mit struktureller Herzerkrankung, die keine funktionellen Einschränkungen aufweisen; Klasse II-Patienten entwickeln Symptome bei normaler Aktivität, an die sie zuvor gewöhnt waren; Klasse III-Patienten entwickeln Symptome bei weniger als normaler Anstrengung und Klasse IV-Patienten haben Symptome in Ruhe. Die NYHA-Funktionsklasse kann im Verlauf der Herzinsuffizienz schwanken und eine nachhaltige Verbesserung der Funktionsklasse kann mit der Behandlung beobachtet werden.

D. Befunde der körperlichen Untersuchung.

Körperliche Untersuchung bei Herzinsuffizienz

Vitalfunktionen

Puls: Eine sorgfältige Beurteilung der arteriellen Pulsfrequenz, des Rhythmus, des Volumens oder des Charakters kann Aufschluss über die zugrunde liegende LV-Pumpfunktion, Klappenanomalien und die Hämodynamik geben.

Pulsfrequenz: Sinustachykardie (Pulsfrequenz >100 Schläge / min) ist ein häufiges Merkmal bei Patienten mit akuter Herzinsuffizienz und spiegelt die Aktivierung des sympathischen Nervensystems als Reaktion auf ein verringertes Herzzeitvolumen wider. Tachykardie kann jedoch bei Patienten, die ausreichend beta-blockiert wurden, nicht ausgeprägt sein.

Chronische Tachyarrhythmie bei Patienten mit linksventrikulärer Dysfunktion sollte den Verdacht auf Tachykardie-vermittelte Kardiomyopathie erwecken. Bradykardie (Pulsfrequenz <60 Schläge / min) kann aus der Verwendung von Betablockern resultieren oder mit einer Herzblockade zusammenhängen, die gelegentlich ein auslösender Faktor für Herzinsuffizienz sein kann.

Pulsrhythmus: Sinusarrhythmie ist eine Variation der Pulsfrequenz beim Atmen (eine Erhöhung der Pulsfrequenz beim Einatmen und eine Abnahme beim Ausatmen) und tritt häufig bei Kindern und Jugendlichen sowie bei körperlich Fitten auf. Ein unregelmäßig unregelmäßiger Rhythmus, der häufig bei sich änderndem Pulsvolumen auftritt, kann auf Vorhofflimmern hinweisen, das bei Patienten mit Herzinsuffizienz häufig vorkommt.

Häufige ventrikuläre Ektopien sind eine weitere Quelle für unregelmäßigen Puls. Wenn sie häufig auftreten, wie bei Bigeminie oder Trigeminie, kann der Puls regelmäßig unregelmäßig sein und das Pulsdefizit in dieser Einstellung kann durch gleichzeitige präkordiale Auskultation und Palpation eines peripheren Pulses erkannt werden. Rhythmusstörungen müssen bei Verdacht durch ein Elektrokardiogramm bestätigt werden.

Pulscharakter und Lautstärke: Der Pulscharakter bezieht sich auf einen Eindruck der Pulswellenform und des Volumens, die während der Palpation des arteriellen Pulses abgeleitet werden. Der Charakter und das Volumen des Pulses werden am besten durch Abtasten einer der größeren Arterien (z. B. Carotis, Brachialis oder Femur) beurteilt und können nützliche Informationen über das Vorhandensein mehrerer Grunderkrankungen liefern.

Ein hochvolumiger Puls ist ein Merkmal eines großen Schlagvolumens und wird klassisch bei Patienten mit schwerer Aorteninsuffizienz (AI) beobachtet. Mehrere phantasievolle Namen, wie kollabierender Puls, Wasserschlagpuls oder Corrigans Puls, wurden dem hochvolumigen Puls der Aorteninsuffizienz gegeben.

Bei schwerer Aorteninsuffizienz kann der kollabierende Puls mit anderen Merkmalen assoziiert sein, wie dem de Musset-Zeichen (Nicken des Kopfes mit jedem Puls) und dem Quincke-Zeichen (Pulsieren der Nagelbettkapillaren). Der Schweregrad der KI korreliert gut mit dem Verhältnis von Pulsdruck zu systolischem Druck: Ein Verhältnis von weniger als 50% deutet auf eine leichte KI hin; Verhältnis zwischen 50% und 75% deutet auf eine moderate AI hin; und Verhältnisse über 75% weisen auf eine schwere KI hin.

Ein hoher Volumenpuls ist auch bei Zuständen mit hohem Herzzeitvolumen wie arteriovenösen Fisteln, chronischer schwerer Anämie, Thyreotoxikose und anderen hyperdynamischen Kreislaufzuständen zu beobachten. Pulsus bisferiensis ein schwer zu erkennender Puls, der durch zwei systolische Peaks gekennzeichnet ist. Es wird bei Aorteninsuffizienz mit oder ohne Aortenstenose und bei einigen Patienten mit hypertropher Kardiomyopathie (HCM) beobachtet. Bei HCM mit Obstruktion gibt es einen „Spike and Dome“ -Puls mit einer schnellen frühen Welle, gefolgt von einer langsamer ansteigenden zweiten Komponente des Pulses.

Dicrotic Puls hat auch zwei Spitzen, eine in der Systole und die andere reflektierte Welle von der Peripherie in der frühen Diastole. Es kann nach der Verabreichung von Nitraten bei ansonsten normalen Probanden, bei fieberhaften Patienten oder bei Herztamponade, kongestiver Herzinsuffizienz oder Schock beobachtet werden.

Der genaue Mechanismus des dikrotischen Pulses ist unklar. Es ist oft schwierig, zwischen Pulsus bisferiens und dikrotischem Puls ohne invasive oder nichtinvasive Pulsaufnahme zu unterscheiden.

Der Puls mit niedrigem Volumen (Pulsus parvus) tritt bei Herzzuständen mit niedriger Leistung wie Schock und Hypovolämie sowie bei Aortenstenose auf. Der niedervolumige Puls bei schwerer Aortenstenose, auch anakrotischer Puls genannt,bezieht sich auf eine langsam ansteigende und im Allgemeinen flache Volumenpulswelle, die mit einem niedrigen Herzzeitvolumen und einer verlängerten linksventrikulären Ausstoßzeit verbunden ist.

Pulsus alternans ist ein regelmäßiger Puls, der von Schlag zu Schlag zwischen einem größeren und einem kleineren Volumen wechselt und bei schwerer Herzinsuffizienz auftritt. Beim Pulsus paradoxus nimmt das Pulsvolumen während der Inspiration ungewöhnlich stark ab.Sein Vorhandensein deutet entweder auf eine eingeschränkte linksventrikuläre Füllung während der Inspiration hin (verbunden mit einem Anstieg des Perikarddrucks und einer erhöhten Füllung des rechten Herzens, die das interventrikuläre Septum in Richtung des linken Ventrikels verschiebt und die linksseitige Füllung beeinträchtigt), wie z. B. Perikardtamponade, oder übertriebene Veränderungen des intrathorakalen Drucks wie bei schwerem Asthma. Andere Ursachen für Pulsus paradoxus sind rechtsventrikulärer Infarkt, große Lungenembolie und angespannter Aszites oder Fettleibigkeit.

Pulsus paradoxus kann durch eine Änderung des systolischen Blutdrucks von der Inspiration bis zur Exspiration von mehr als 10 mm Hg oder 10% des systolischen Drucks bestätigt werden.

Blutdruck: Bei Patienten mit akuter Herzinsuffizienz kann eine Reihe von Blutdruckwerten beobachtet werden. Eine „Crush and Burn“ -Präsentation mit kardiogenem Schock und Hypotonie, die eine sofortige Behandlung mit inotropen, Vasopressoren oder mechanischen Hilfsgeräten erfordert, ist eine seltene Präsentation von Herzinsuffizienz.

Bei der Mehrzahl der Patienten mit akuter dekompensierter Herzinsuffizienz ist der systolische Blutdruck normal oder erhöht (>140 mm Hg). Patienten mit niedrigem systolischen Blutdruck (<120 mm Hg) Bei Aufnahme haben ein erhöhtes Risiko für eine höhere Mortalität im Krankenhaus. Bei den meisten Patienten mit gut kompensierter chronischer Herzinsuffizienz liegt der Blutdruck im niedrigen Normalbereich.

Pulsdruck: Der Unterschied zwischen dem systolischen und diastolischen Blutdruck, dem Pulsdruck, weist auf das Schlagvolumen und die vaskuläre Compliance oder Steifheit hin. Der normale Pulsdruck beträgt etwa 40 mm Hg.

Niedriger Pulsdruck deutet auf ein reduziertes Schlagvolumen bei Herzinsuffizienz hin. Sowohl niedrige als auch erhöhte Pulsdrücke sind mit nachteiligen kardiovaskulären Ergebnissen verbunden. Bei Patienten mit chronischer systolischer Herzinsuffizienz korreliert der proportionale Pulsdruck (definiert als Pulsdruck geteilt durch den systolischen Druck) von mindestens 25% gut mit einem Herzindex von weniger als 2,2 L / min / m2.

Atmung

Tachypnoe oder ein Anstieg der Atemfrequenz über 18 pro Minute weist auf Atemnot bei Herzinsuffizienz hin und deutet auf eine Lungenstauung hin. Cheyne-Stokes-Atmung (oben diskutiert) ist ein ominöses Zeichen und ist mit schlechten Ergebnissen bei Herzinsuffizienz verbunden.Kalte Peripherien und periphere Zyanose können auf ein niedriges Herzzeitvolumen hindeuten, während kalte und feuchte Haut ein Merkmal des kardiogenen Schocks ist und eine intensive Vasokonstriktion im Zusammenhang mit akuter dekompensierter Herzinsuffizienz widerspiegelt. Eine niedrige Kerntemperatur korreliert mit einem niedrigen Herzzeitvolumen und ist ein unabhängiger Prädiktor für schlechte Ergebnisse.

E. Welche diagnostischen Tests sollten durchgeführt werden?

Körperliche Untersuchung bei Herzinsuffizienz

Beurteilung der Stauung bei Herzinsuffizienz

Jugularvenöse Dehnung und abdominojugulärer oder hepatojugulärer Reflux

Die Untersuchung der Halsvenen ist vielleicht die wichtigste körperliche Fähigkeit, die erlernt werden muss, um den Volumenstatus eines Patienten mit Herzinsuffizienz zu beurteilen. Die innere und nicht die äußere Halsvene sollten untersucht werden, um die Jugularvenendehnung (JVD) zu beurteilen, da letztere Klappen aufweist und nicht direkt mit der oberen Hohlvene und dem rechten Vorhof ausgerichtet ist.

Jugularvenöse Pulsation (JVP) hat zwei Aufwärtsablenkungswellen (a- und v-Wellen) und zwei Abwärtsablenkungen oder Abfahrten (x- und y-Abfahrten). Das JVP kann mit leichtem Druck an der Basis des Halses ausgelöscht werden und ist im Allgemeinen nicht tastbar.

Die a-Welle (atriale Kontraktion) tritt kurz vor dem ersten Herzton (S1) auf und ist mit dem vierten Herzton (S4) verbunden, wenn vorhanden. Die v- oder atriale Venenfüllungswelle tritt am Ende der ventrikulären Systole und unmittelbar nach dem zweiten Herzton (S2) auf. Der x-Abstieg erfolgt, wenn sich der rechte Vorhof entspannt und sich die Trikuspidalklappe nach unten bewegt.

Der y-Abstieg folgt dem Höhepunkt der v-Welle, wenn sich die Trikuspidalklappe öffnet und der rechte Vorhof entleert. Eine markante A-Welle ist zu sehen, wenn der rechtsventrikuläre enddiastolische Druck erhöht oder die rechtsventrikuläre Compliance verringert ist.

Eine große oder ‚Cannon a‘ -Welle wird während der atrial-ventrikulären Dissoziation beobachtet, wenn sich der rechte Vorhof gegen eine geschlossene Trikuspidalklappe zusammenzieht. Eine prominente V-Welle ist bei Trikuspidalinsuffizienz zu sehen. Ein steiler y-Abstieg wird beobachtet, wenn sich der Ventrikel während der Diastole früh und schnell füllt (z. B. konstriktive Perikarditis), während ein abgestumpfter y-Abstieg festgestellt wird, wenn die diastolische ventrikuläre Füllung beeinträchtigt ist (z. B. Tamponade).

Eine paradoxe Zunahme des JVP mit Inspiration (anstelle der erwarteten Abnahme) wird als Kussmaul-Zeichen bezeichnet und weist auf eine gestörte Füllung des rechten Ventrikels hin, wie sie bei konstriktiver Perikarditis, restriktiver Kardiomyopathie, Perikarderguss und schwerer rechtsseitiger Herzinsuffizienz beobachtet wird. Der zentralvenöse Druck wird als erhöht angesehen, wenn JVP größer als 3 cm vertikale Höhe über dem Sternalwinkel (Louis-Winkel) ist, während der Patient in einem Winkel von 45 Grad positioniert ist.

Das Hinzufügen von 5 cm zur Höhe des JVP über dem Sternalwinkel mit dem Patienten bei 45 Grad kann den tatsächlichen rechten Vorhofdruck beurteilen. Ein anhaltender Anstieg der Jugularvenenpulsation (>3 cm) bei gleichmäßigem Bauchdruck stellt einen positiven abdominojugulären Reflux oder hepatojugulären Reflux (AJR) dar.

Ein positiver AJR ist der effektivste Test für eine Flüssigkeitsüberladung bei Herzinsuffizienz und deutet auf einen Lungenkeildruck von 15 mm Hg oder höher hin, wenn kein isoliertes rechtsventrikuläres Versagen vorliegt. Das Vorhandensein von JVD mit oder ohne Vorhandensein des dritten Herztons (S3) ist bei Patienten mit Herzinsuffizienz mit unerwünschten Ergebnissen verbunden.

Reaktion des systolischen Blutdrucks auf das Valsalva-Manöver

Die normale Reaktion des systolischen Blutdrucks (SBP) während des Valsalva-Manövers besteht aus vier Phasen (sinusförmige Reaktion). Phase 1 ist der anfängliche vorübergehende Anstieg des SBP über dem Ausgangswert zu Beginn der Belastung, der sich aus der Übertragung eines erhöhten intrathorakalen Drucks auf das Gefäßsystem ergibt.

In Phase 2 kommt es zu einer Reduktion des SBP gegenüber dem Ausgangswert, die weitgehend auf einen verminderten venösen Rückfluss bei fortgesetzter Belastung zurückzuführen ist. Während der Phase 3 kommt es zu einem plötzlichen Abfall des SBP, wenn die Belastung gelöst wird und der intrathorakale Druck sinkt. Die letzte Phase, Phase 4, ist durch ein Überschreiten des SBP über dem Ausgangswert zusammen mit einer Reflexbradyykardie gekennzeichnet.

Bei Patienten mit Herzinsuffizienz bleibt der SBP während der gesamten Phase 2 erhöht, da der erhöhte Fülldruck es dem Herzen ermöglicht, sich trotz vermindertem venösen Rückfluss aus erhöhtem intrathorakalem Druck zu füllen (Rechteckwellenantwort). Darüber hinaus wird in Phase 4 kein Überschwingen des Blutdrucks beobachtet, wenn die Belastung gelöst wird (kein Überschwingen).

Die Phasen 2 und 4 der SBP-Reaktion auf das Valsalva-Manöver können normalerweise am Krankenbett mit einem Blutdruckmessgerät und durch sorgfältiges Abhören des Vorhandenseins und Fehlens von Korotkoff-Geräuschen beurteilt werden, während der Manschettendruck gehalten und aufrechterhalten wird 15 mm Hg über dem normalen SBP. Korotkoff-Geräusche sind bei gesunden Probanden nur während der Freisetzung von Anstrengung (Phase 4) zu hören, während das Fehlen von Korotkoff-Geräuschen in beiden Phasen 2 und 4 (fehlendes Überschwingen) bei Patienten mit leichter Herzinsuffizienz zu erkennen ist.

Die Rechteckwellenantwort wird festgestellt, wenn Korotkoff-Geräusche während der Phase 2 (Belastungsphase) vorhanden sind, jedoch nicht in Phase 4, und sie wird bei schwerer Herzinsuffizienz beobachtet. Die kardiovaskuläre Reaktion auf das Valsalva-Manöver kann quantifiziert werden, indem das Pulsamplitudenverhältnis, das Verhältnis des minimalen und maximalen Pulsdrucks am Ende bzw. zu Beginn der Belastungsphase und die Analyse der Druckwellenformen an peripheren Arterien verwendet werden.Es wurde gezeigt, dass das Pulsamplitudenverhältnis eine hohe Korrelation mit dem pulmonalen Kapillarkeildruck (PCWP) und dem linksventrikulären enddiastolischen Druck (LVEDP) aufweist. Nach diesem Prinzip wurden tragbare Geräte zur nichtinvasiven Beurteilung von PAWP und LVEDP am Krankenbett entwickelt.

Rasseln/Knistern, Keuchen

Rasseln/ Knistern und Keuchen bei der Auskultation der Lunge sind Anzeichen eines Lungenödems infolge eines erhöhten linksseitigen Fülldrucks. Bei lang anhaltender chronischer Herzinsuffizienz können Rasselgeräusche fehlen, da die Entwicklung einer erhöhten Lymphdrainage die Ansammlung von Ödemflüssigkeit verhindert. Das Vorhandensein von Rasseln ist kein empfindlicher Marker für Herzinsuffizienz, da sie bei verschiedenen Lungenerkrankungen, einschließlich Lungenentzündung und interstitieller Fibrose, zu hören sind.

Pleura- und Perikardergüsse

Bei Patienten mit Herzinsuffizienz tritt häufig aufgrund eines erhöhten hydrostatischen Drucks eine Ansammlung von Flüssigkeit in Körperhöhlen auf, und die Flüssigkeit hat im Allgemeinen Transsudatcharakter. Bei akuter dekompensierter Herzinsuffizienz sind mäßige bis große Ergüsse häufig.

Perikardergüsse treten häufiger bei Patienten mit einem chronischen Anstieg des rechtsseitigen als des linksseitigen Fülldrucks auf. Im Gegensatz dazu sind Pleuraergüsse bei Patienten mit erhöhtem rechts- oder linksseitigem Herzdruck gleichermaßen häufig.

Obwohl Pleuraergüsse bei Herzinsuffizienz normalerweise bilateral sind, sind isolierte rechtsseitige Pleuraergüsse keine Seltenheit. Der Mechanismus der isolierten rechtsseitigen Pleuraergüsse ist nicht gut verstanden. Das Vorhandensein eines isolierten linksseitigen Pleuraergusses bei Herzinsuffizienz rechtfertigt weitere Untersuchungen.

Ödeme, Aszites und andere Anzeichen einer Stauung

Ödeme der Füße, Knöchel oder des Kreuzbeins; Hepatomegalie; und Aszites; reflektieren Flüssigkeitsretention, die für chronische Herzinsuffizienz charakteristisch ist und normalerweise mit erhöhtem rechtsatrialem Druck verbunden ist. Ödeme können auch als Folge eines niedrigen onkotischen Plasmadrucks aufgrund eines niedrigen Serumalbumins auftreten, das bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz im Endstadium nicht selten auftritt.

Eine Dehnung des Abdomens aufgrund einer Herzinsuffizienz kann zu Atemnot führen. Es wurde gezeigt, dass angespannter Aszites und erhöhter Venendruck eine Diuretikaresistenz und die Entwicklung eines kardiorenalen Syndroms verursachen. Chronische Leberverstopfung durch Herzinsuffizienz kann zu Herzzirrhose führen.

Welche Laboruntersuchungen (falls vorhanden) sollten angeordnet werden, um die Diagnose zu stellen? Wie sind die Ergebnisse zu interpretieren?

Körperliche Untersuchung bei Herzinsuffizienz

C. Untersuchung des Präkordiums bei Herzinsuffizienz

Palpation des Präkordiums

Verschiebung des apikalen Impulses: Der normale apikale Impuls, auch als Punkt des maximalen Impulses (PMI) bekannt, liegt nur medial zur mittleren Klavikularlinie. Es hat die Größe eines Pennys und reicht nicht über die erste Hälfte der Systole hinaus.

In Abwesenheit einer mediastinalen Verschiebung von einer beliebigen Quelle, einschließlich der Ansammlung von intrathorakaler Luft oder Flüssigkeit, weist eine Verschiebung des apikalen Impulses nach links auf eine Kardiomegalie hin, wenn auch mit geringer Empfindlichkeit. PMI ist aufgrund von Fettleibigkeit und obstruktiver Lungenerkrankung häufig schwer zu palpieren. Bei linksventrikulärer Hypertrophie kann ein breiter (>3 cm Durchmesser) anhaltender (mehr als die Hälfte der Systole) PMI palpiert werden.

Weitere Befunde beim Abtasten des Präkordiums: Die rechtsventrikuläre parasternale Hebung tritt bei Patienten mit rechtsventrikulärer Vergrößerung oder Hypertrophie auf und wird am besten gefühlt, indem der Handrücken am linken Brustbeinrand platziert wird. Die pulmonale Komponente des zweiten Herztons kann bei schwerer pulmonaler Hypertonie palpiert werden.

Auskultation

Dritter Herzton: Der dritte Herzton (S3) ist ein tiefer Ton, der 120 bis 160 ms nach dem zweiten Herzton auftritt. Der Zeitpunkt entspricht der frühen schnellen Füllungsphase des Ventrikels.

Linksseitiges S3 ist am besten an der Spitze mit der Glocke des Stethoskops zu hören. Es wird angenommen, dass S3 durch niederfrequente Vibrationen der Ventrikelwand während einer schnellen Verzögerung des Blutes in der Diastole erzeugt wird. Zusätzlich zu Herzinsuffizienz kann S3 bei jungen Erwachsenen, Schwangerschaft, Herzklappenerkrankungen sowie bei Zuständen mit hoher Leistung gehört werden.

S3 tritt häufiger bei Kindern und jungen Erwachsenen auf und wird im Alter seltener. Das Vorhandensein von S3 bei Herzinsuffizienz wird als Hinweis auf einen steifen linken Ventrikel angesehen und ist mit einem verringerten Herzzeitvolumen, einem erhöhten diastolischen Enddruck, einer verringerten Ejektionsfraktion und unerwünschten Ergebnissen verbunden. Das rechtsseitige S3 wird während der Inspiration lauter und ist ein Merkmal der rechtsventrikulären Dysfunktion bei Patienten mit Cor pulmonale und Patienten mit Trikuspidalinsuffizienz.

Welche bildgebenden Untersuchungen (falls vorhanden) sollten angeordnet werden, um die Diagnose zu stellen? Wie sind die Ergebnisse zu interpretieren?

Klinische Kriterien für die Diagnose von Herzinsuffizienz

Ärzte diagnostizieren Herzinsuffizienz seit Jahrzehnten auf der Grundlage einer sorgfältig durchgeführten Anamnese, einer körperlichen Untersuchung am Krankenbett und einer Röntgenaufnahme des Brustkorbs. Klassische Symptome einer Herzinsuffizienz, wie Dyspnoe in Ruhe oder während Anstrengung und Müdigkeit, sind jedoch nicht spezifisch und können bei Patienten mit vielen anderen Erkrankungen auftreten.Körperliche Anzeichen wie S3, Lungengeräusche, periphere Ödeme, jugularvenöse Dehnung und hepatojugulärer Reflux sind, obwohl sie in bestimmten klinischen Umgebungen einigermaßen spezifisch sind, inakzeptabel unempfindlich, so dass ihre Abwesenheit bei einem einzelnen Patienten für den Ausschluss von Herzinsuffizienz von geringem Wert ist. Und da es keinen ‚Goldstandard‘ für die klinische Diagnose von Herzinsuffizienz gibt, wurden mehrere Kriterien entwickelt, um Klinikern zu helfen, eine korrekte Diagnose bei einem Patienten mit Verdacht auf Herzinsuffizienz zu stellen.

Die beiden am häufigsten verwendeten sind die Framingham- und Boston-Kriterien. In den Framingham-Kriterien (Tabelle III) wird die Diagnose einer Herzinsuffizienz als eindeutig angesehen, wenn zwei Haupt- oder ein Haupt- und zwei Nebenkriterien vorliegen.