CO2 ist ein Abfallprodukt des aeroben Stoffwechsels. Der Körper muss in der Lage sein, dieses Abfallprodukt zu beseitigen, um eine normale Funktion aufrechtzuerhalten. CO2 löst sich aus den Gewebezellen in den Blutstrom auf, wo es zur Ausscheidung durch Beatmung in die Lunge transportiert wird.

Abb. 7-1. Wie CO2 an den Gewebestellen in HCO3 umgewandelt wird. Das meiste CO2, das an den Gewebezellen produziert wird, wird in Form von HCO3 in die Lunge transportiert.

Abb. 7-2. Wie HCO3 wieder in CO2 umgewandelt und in den Alveolen eliminiert wird.

In Lösung gelöst

CO2 löst sich im Plasma und in der intrazellulären Flüssigkeit der Erythrozyten auf. Der Partialdruck, der durch das CO2 in Lösung ausgeübt wird, ist das, was den Rest der Reaktionen antreibt, so dass, obwohl die gelöste Komponente nur für ungefähr 5% des CO2 verantwortlich ist, das in die Lunge freigesetzt wird, es immer noch eine wichtige Transportrolle spielt.

Für jeden mm Hg PCO2-Druck werden 0,03 mEq CO2 physikalisch in einem Liter Plasma gelöst. Der normale arterielle PCO2 beträgt 40 mm Hg, daher kann die im Plasma gelöste CO2-Menge wie folgt berechnet werden:

Verwechseln Sie den Faktor zur Quantifizierung des gelösten CO2 (0,03) nicht mit dem Faktor zur Quantifizierung des gelösten O2 (0,003)!

Kombiniert mit Proteinen

CO2 verbindet sich mit Proteinen im Plasma und bildet Carbaminoverbindungen und verbindet sich mit Hämoglobin im Erythrozyten zu Carbaminohämoglobin.

Umgewandelt in Bicarbonat

Im Plasma auf Gewebe- / Systemkapillarebene ist die Hydrolyse (die Kombination von CO2 mit H2O) eine sehr langsame Reaktion, so dass nur eine kleine Menge Kohlensäure bildet, die schnell in H + – und HCO3- Ionen dissoziiert. Im Erythrozyten gibt es jedoch einen Katalysator namens Carboanhydrase, der die Hydrolyse beschleunigt (13.000-mal schneller), so dass der Großteil des CO2 im Erythrozyten schnell in Kohlensäure umgewandelt wird, die dann in die Wasserstoff- und Bicarbonationen dissoziiert. Bicarbonat wird im Plasma gegen das Chloridion ausgetauscht und das reduzierte Hämoglobin bindet an das Wasserstoffion. Auf der Ebene der Alveolen / Lungenkapillaren bewirkt die Umkehrung der Druckgradienten, dass sich alle diese Prozesse umkehren, so dass CO2 in die Lunge diffundiert.

Abb. 7-3. Kohlendioxid-Dissoziationskurve.

Abb. 7-4. Kohlendioxid-Dissoziationskurve. Eine Erhöhung des PCO2 von 40 mm Hg auf 46 mm Hg erhöht den CO2-Gehalt um etwa 5 vol.%. PCO2-Änderungen haben einen größeren Einfluss auf den CO2-Gehalt als PO2-Änderungen auf den O2-Gehalt.

Abb. 7-5. Kohlendioxid-Dissoziationskurve bei zwei verschiedenen Sauerstoff / Hämoglobin-Sättigungsgraden (SaO2 von 97% und 75%). Wenn die Sättigung von O2 im Blut zunimmt, nimmt der CO2-Gehalt bei jedem gegebenen PCO2 ab. Dies wird als Haldane-Effekt bezeichnet.

Das niedrige SaO2 am Gewebe erhöht die Blutkapazität, CO2 zu halten und erleichtert das Laden von CO2 in das Blut an den Geweben; das hohe SaO2 an den Lungen verringert die Blutkapazität, CO2 zu halten und dies erleichtert seine Entladung an den Lungen.

Abb. 7-6. Vergleich der Sauerstoff- und Kohlendioxiddissoziationskurven in Bezug auf Partialdruck, Gehalt und Form.