Die Mechanismen des Eintritts von Leukozyten in die Niere bei entzündlichen Nierenerkrankungen haben in letzter Zeit erhebliche Aufmerksamkeit erhalten. Chemotaktische Faktoren scheinen dabei eine zentrale Rolle zu spielen, nicht nur durch die Induktion der Leukozytenbewegung, sondern auch durch die Verbesserung der Endothel- und Leukozytenadhäsion und der Endothelpermeabilität. Die Beweise für die Rolle chemotaktischer Faktoren bei Nierenentzündungen stammen aus drei Arten von Studien. (1) Zellkulturstudien haben gezeigt, dass Nierenparenchymzellen als Reaktion auf proinflammatorische Reize chemotaktische Faktoren produzieren. (2) Immunhistochemische und In-situ-Hybridisierungsanalysen von Nierengewebe von Patienten oder Versuchstieren haben eine lokale renale Expression chemotaktischer Faktoren in Verbindung mit entzündlichen Erkrankungen gezeigt. (3) Experimente zur Neutralisierung der chemoattraktiven Aktivität spezifischer chemotaktischer Faktoren in leukozytenabhängigen Modellen von Nierenschäden haben eine Abschwächung entzündlicher Infiltrate und eine Abnahme der Indizes von Nierenschäden gezeigt. In diesem Artikel werden diese Daten auf Komplement-abgeleitete chemotaktische Faktoren, die Leukozyten-spezifischen Chemokine und das interstitielle Chemoattraktant Osteopontin überprüft, und die Möglichkeiten therapeutischer Interventionen, die auf der Aufhebung der Chemoattraktant-Expression oder -funktion bei menschlichen Nierenerkrankungen beruhen, werden berücksichtigt. (Am J) Dis 1998 Jun;31(6):1065-84)