Es ist bekannt, dass CD66, ein Mitglied der karzinoembryonalen Antigenfamilie, auf Zellen myeloischen und monozytären Ursprungs exprimiert wird und auch an Blasten von Patienten mit akuter lymphoblastischer Leukämie der B-Linie nachgewiesen wurde. Eine Analyse der CD66-Expression wurde in Knochenmarkproben von Patienten mit Plasmazellstörungen durchgeführt. Diagnostische Knochenmarkaspiratproben von 53 Patienten mit multiplem Myelom oder monoklonaler Gammopathie wurden mittels multiparametrischer Durchflusszytometrie untersucht, um Plasmazellen nachzuweisen und zu quantifizieren. Die Proben wurden zunächst mit einem primären Screening-Panel von Antikörpern analysiert, einschließlich einer Kombination aus antiCD19 Fluoroscein Isothiocyanate (FITC) (Pharminogen), antiCD5 Phycoerythrin (PE) (inhouse), antiCD45 Peridin Chlorophyll Protein (PerCP) (Becton Dickinson) und antiCD38 Allophycocyanin (APC) (Phar). Proben, von denen gezeigt wurde, dass sie eine CD45-negative, CD19-negative, CD38-positive Population enthalten, die mit dem Vorhandensein von Plasmazellen übereinstimmt, wurden dann mit einem Myelom-Panel, einschließlich antiCD66, untersucht. Proben von 41 Patienten wurden mit antiCD66 naked Antikörper (TheraPharm, GmbH) doppelschichtig mit Schaf-Anti-Maus IgG F(ab‘)2 Fragment konjugiert an FITC, antiCD138 PE, antiCD38 APC und antiCD45 PerCP analysiert. Die Korrelation zwischen der CD38/CD138- und der CD38/CD66-Doppelexpression betrug 0,997. Weitere 13 Proben wurden mit einem handelsüblichen, an FITC konjugierten antiCD66-Antikörper (Dako) analysiert. Auch hier betrug die Korrelation zwischen CD38 / CD138 und CD38 / CD66-Doppelexpression 0,990. Alle Patienten außer einem mit morphologisch nachweisbaren Plasmazellen exprimierten CD66 mit CD38. Ein Patient mit hochplasmablastischer Morphologie exprimierte weder CD38 / 138 noch CD38 / 66 auf Plasmazellen.Das Knochenmark eines normalen Individuums wurde ebenfalls untersucht und enthielt Plasmazellen, die CD19, CD138, CD38 und CD66 koexprimierten. Plasmazellen exprimieren CD66 bei fast allen Patienten mit Plasmazellstörungen, und die Expression wurde auch an Plasmazellen bei einer normalen Person nachgewiesen. CD66 ist daher ein attraktives Ziel für die Immuntherapie. Eine klinische Studie mit Anti-CD66 gezielte Strahlentherapie als Teil des Konditionierungsregimes für Patienten, die sich einer autologen oder allogenen Stammzelltransplantation unterziehen, als Therapie für Multiples Myelom, wird derzeit an unserer Einrichtung durchgeführt.