Zusammenfassung

Hintergrund: Chemokin (CC-Motiv) Ligand 6 (CCL6) wurde kürzlich als Kandidat für Zytokine für Asthma identifiziert; Die Mechanismen, durch die es zur Asthma-Pathogenese beiträgt, sind jedoch nicht gut verstanden.

Ziele: Bestimmung der Rolle von CCL6 bei Atemwegsentzündungen in einem Mausmodell von allergischem Asthma.

Methoden: Die Expression von CCL6 wurde in Ovalbumin (OVA) -herausgeforderten Atemwegsentzündungen in vivo und in verschiedenen Zelltypen unter Zytokinstimulation in vitro untersucht. CCL6 KO-Mäuse wurden verwendet, um die Wirkung von CCL6 bei allergischem Asthma zu untersuchen.

Ergebnisse: Es wurde festgestellt, dass die Überexpression von CCL6 für die Eosinophilie in Bronchoalveolar Lavage Fluid (BALF), Serum und Lungengewebe nach allergischer Belastung verantwortlich ist. Wir bestätigten, dass es eine höhere Produktion von CCL6 als die anderen Arten von Zellen in OVA-herausgefordert Asthma-Modell. Ein CCL6-Mangel verringerte signifikant die EIZELLEN-induzierte Eosinophilenrekrutierung, die Becherzellhyperplasie, den Anstieg der Th2-Zellen und die Produktion von Th2-Zytokinen in den Atemwegen. Darüber hinaus, basierend auf unserer vorherigen Studie, Eos-induzierte Störung der hämatopoetischen Stammzellen (HSC) Homöostase nach OVA Herausforderung, die in den Mäusen ohne CCL6 gerettet wurde.