Lymph- und durch Blut übertragene Retroviren nutzen den CD169/Siglec-1-vermittelten Einfang durch metallophile Makrophagen des subkapsulären Sinus und der Randzone zur Trans-Infektion permissiver Lymphozyten. Der Einfluss des CD169-vermittelten Virusfangs auf die Verbreitung und Pathogenese von Retroviren in vivo ist jedoch unbekannt. In einem Mausmodell der Splenomegalie-induzierenden Retrovirus-Freund-Virus-Komplex (FVC) -Infektion finden wir, dass CD169 zwar die Lymphknoteninfektion förderte, aber die systemische Ausbreitung auf die Milz begrenzte. In der Milz nahmen CD169-exprimierende Makrophagen ankommende durch Blut übertragene Retroviren auf und beschränkten ihre Ausbreitung auf die Erythroblasten in der roten Pulpa, wo FVC seine Pathogenese manifestiert. Der CD169-vermittelte retrovirale Capture aktivierte konventionelle dendritische Zellen 1 (cDC1s) und förderte zytotoxische CD8 + T-Zellantworten, was zu einer effizienten Clearing von FVC-infizierten Zellen führte. Dementsprechend führte die CD169-Blockade bei anfälligen Mausstämmen zu höheren Viruslasten und beschleunigtem Tod. Somit spielt CD169 eine schützende Rolle während der FVC-Pathogenese, indem es die Virusverbreitung zu Erythroblasten reduziert und eine wirksame zytotoxische T-Lymphozytenantwort über cDC1s hervorruft.