In der Forschung mit einem Mausmodell einer genetischen Kindheitsstörung, die als DiGeorge-Syndrom bekannt ist, fanden Wissenschaftler heraus, dass Gehirnzellen, sogenannte Motoneuronen, die die Zungenmuskeln direkt steuern, spontan feuerten, nicht synchron mit den Mechanismen, die ihre Aktivität steuern sollten.Wege zu finden, um die Motoneuronen, die für die Bewegung der Zunge verantwortlich sind, zu beruhigen, könnte zu einer verbesserten Funktion bei sehr kleinen Kindern führen, die Schwierigkeiten beim Schlucken, Essen oder Geräusche machen haben, aber die Wissenschaftler sagten, dass mehr Forschung benötigt wird, bevor Therapien entwickelt werden.“Wir machen weiterhin den Fall, dass die Aktivität der motorischen Neuronen, die die Bewegung der wichtigsten Teile des Mundes, der Zunge und des Rachens befehlen, durch die gleichen Mechanismen gestört werden, die genetische neurologische Entwicklungsstörungen verursachen“, sagte Anthony-Samuel LaMantia, Senior Co-Autor der Studie, ein Entwicklungsneurobiologe und Professor am Fralin Biomedical Research Institute am VTC. „Unser Ziel ist es, die Ursachen dieser Symptome kennenzulernen, um Kindern so früh wie möglich im Leben zu helfen.“
Die Studie wurde vorab online in eNeuro, einem Open-Access-Journal der Society for Neuroscience, veröffentlicht.Probleme beim Aufnehmen, Kauen oder Schlucken von Lebensmitteln treten bei bis zu 80 Prozent der Kinder mit Entwicklungsstörungen auf und können zu Nahrungsaspiration, Ersticken oder lebensbedrohlichen Infektionen der Atemwege führen.Säuglings-, Fütterungs- und Schluckbeschwerden – bekannt als pädiatrische Dysphagie – gehören zu den schwerwiegendsten und häufigsten Komplikationen bei Säuglingen. Sie treten häufig beim DiGeorge-Syndrom auf, einer genetischen Erkrankung, die verursacht wird, wenn ein kleiner Teil des Chromosoms 22 fehlt. Das Syndrom birgt ein hohes Risiko für Autismus-Spektrum-Störung und Schizophrenie sowie für Herz-, Gesichts- und Gliedmaßenfehlbildungen.In der Studie, Associate Research Professor Xin Wang und Co-Senior-Autor David Mendelowitz, stellvertretender Vorsitzender und Professor für Pharmakologie und Physiologie, beide mit der George Washington University School of Medicine und Health Sciences, verfolgt die Motoneuronen in Mausmodellen DiGeorge-Syndrom von ihren Zielmuskeln, beschriftet jede Klasse von Motoneuronen, und aufgezeichnet ihre elektrischen Eigenschaften.
Die Motoneuronen, die für die Vorwärts- und Rückwärtsbewegung der Zunge in den Modellen des DiGeorge-Syndroms verantwortlich sind, feuerten im Vergleich zu Motoneuronen normaler Mäuse spontan ab, und die Erregungsimpulse wurden nicht durch inhibitorische Reaktionen ausgeglichen.Infolgedessen beeinflusste die erhöhte Erregbarkeit von Motoneuronen die Kompression und Bewegung der Zungenmuskulatur, was sowohl die Effizienz der Nahrungsaufnahme als auch die Sicherheit der Atemwege bei Säuglingen und Kleinkindern gefährden würde.
