산화적 스트레스(개요)

세포 스트레스를 포함,산화적 스트레스,apoptosis,장래 lipopolysaccharide(LPS),트리거 염증 반응이고 진보적인 간에 손상을(Csak et al., 2011). 만성 산화 스트레스는 노화뿐만 아니라 악성 질환,당뇨병,죽상 동맥 경화증 및 만성 염증성 질환과 같은 다양한 병리와 상관 관계가있는 것으로보고되었습니다. 내쉬 진행 관련 요인 측면에서 산화 스트레스는 가장 조사 된 세포 스트레스 반응 중 하나입니다. 과도한 로스가 생성되거나 내인성 항산화 능력이 저하되면 무차별 산화가 유해한 영향을 유발하여 산화 스트레스를 유발합니다(오타,2014). 특히,마이크로솜,퍼옥시솜 및 미토콘드리아에서 유리 지방산 대사 중에 생성되는 로스는 산화 스트레스의 확립된 공급원을 포함한다(페세이레,2007). 유리 지방산은 일반적으로 트리글리세리드의 가수 분해에 의해 생성됩니다. 트리글리세라이드는 나플라이드를 가진 환자의 간에서 저장되는 지질의 주요 모형입니다. 내쉬에 존재하는 독성 산화 스트레스 생성 지질 및 단순 지방증에 존재하는 비 독성 지질은 다른 것으로 나타났습니다(야마구치 외., 2007). 디아 실 글리세롤 아실 트랜스퍼 라제 2(디가 트 2)는 간세포 트리글리세리드 생합성의 최종 단계를 촉매한다. 간 지방증 및식이 트리글리세리드 내용물은 체중,지방성 또는 인슐린 감수성의 변화와 상관 관계가없는 방식으로 감소됩니다., 2005). 간 트리글리세리드 함량이 감소한 반면,간 지방증과 함께 염증과 섬유화를 발생시킨 메티오닌 콜린 결핍증을 먹인 생쥐에서 간 유리 지방산,지질 산화제 스트레스,소엽 괴사 염증 및 섬유증의 수준을 증가시키는 것으로 나타났습니다(야마구치 외., 2007). 이러한 결과 간단한 지방 간 및 내 쉬에서 지방 증의 병 인 다른 것이 좋습니다. 생활양식 내정간섭의 인간적인 유전 가변성 분석은 인슐린 저항에 있는 변화가 상관되지 않는 그러나,다형성이 간 지방질에 있는 감소와 관련있다는 것을 보여주었습니다(칸타르치스 외., 2009). 인슐린 저항성(인슐린 저항성)은 인슐린 저항성(인슐린 저항성)과 관련이 없기 때문에 인슐린 저항성(인슐린 저항성)과 관련이 있습니다.미토콘드리아는 로스의 가장 중요한 세포 소스이며,따라서 미토콘드리아 기능 장애는 내쉬의 병리학 적 메커니즘에 중심적인 역할을 할 수있다(타카 키 외., 2014). 실제로,미세 구조 변경,인공 호흡기 합성의 장애 및 증가 선생님 생산 설치류 내 쉬 모델(코르 테 즈-핀토 등)에서 뿐만 아니라 내 쉬 환자에서 간 미토콘드리아에서 보고 되었습니다. 1999;서비디디오 외., 2008). 미토콘드리아 전자 수송 사슬에서 전자 누설 슈퍼 옥사이드 음이온 라디칼을 생성,이는 선생님의 생성의 첫 번째 단계입니다. 슈퍼 옥사이드 디스 뮤 타제는 효소 적으로 슈퍼 옥사이드 음이온 라디칼을 과산화수소로 전환시킵니다. 생리적인 조건 하에서,이 과산화 수소는 물에게 물질 대사로 변화될 것입니다; 그러나 펜톤 또는 와이즈 반응을 통해 독성이 강한 수소 라디칼로 대사 될 수 있습니다.간에서 과도한 철분 축적은 산화 스트레스 증가의 원인 중 하나로 간주됩니다. 철은 수소 라디칼 생산을 통해 금속을 유도하는 산화 스트레스 역할을하는 것으로 나타났습니다. 철 과부하는 나플 드(멘들러 외)에서 자주 관찰됩니다. 1999)및 1/3 에서 1/3 에 이르는 환자의 절반이 상승 된 페리틴을 나타냅니다. 철은 쿠퍼 세포뿐만 아니라 간세포에서 유전 적 철분 저장 질환에서 두드러지는 간세포에서의 침착과는 조직 학적으로 다른 패턴으로 침착된다(털린 외. 2001;넬슨 외., 2011). 그러나 간 철 콘텐츠,,약간의 증가 전시 페리틴 나 플 라 드에 강한 증가 전시 하는 반면. 후자의 결과는 아마도 페리틴이 간 염증 반응을 통한 유도의 결과로 내쉬에서 증가 될 수 있기 때문일 것입니다. 간에서 철 대사 관련 유전자 발현 여러 기관에서 보고 되었습니다. 철 흡수 조절 분자 헵시딘의 발현은 나프드 간에서 상향 조절되었다(바리사니 외)., 2008). 헵시딘은 철분 흡수 감소를 위한 가장 중요한 펩타이드 중 하나로 여겨집니다. 헵시딘은 장 상피 세포의 정점 부위에서 철분을 내보내는 페로포르틴의 발현을 억제하고 감소시켜 혈액으로의 철분 수출이 감소합니다. 일부 보고에 따르면,헵시딘의 발현 또는 혈청 펩타이드 수치가 나프다일드 환자에서 증가하는 반면,혈청 헵시딘 수치는 또한 체질량 지수와 상관관계가 있는 것으로 보고되었으나,나프다일드 존재와는 상관관계가 없는 것으로 보고되었다(부팔란치 외)., 2014). 이러한 철 대사 관련 유전자의 역할 나 플 라 드 병 인에 나 플 라 드 자체가 이기종 질병 엔터티 이기종 수 있습니다. 환자의 특정 비율은 철분 침착 및 관련 유전자 발현과 상관 관계가 있으며,이는 철분 감소 치료에 의해 영향을받을 수 있습니다.신체 철분의 상승은 인슐린 저항성 및 인슐린 분비 결함과 관련이있는 것으로보고되었습니다(피에트란젤로,2004). 인슐린 수용체 활성은 철에 의해 억제되었고,철 킬레이트 화는 인슐린 수용체 신호를 다시 확립하여 철이 인슐린 저항성의 원인 이었음을 시사한다., 2008). 또한,철분 과부하는 내장 지방 조직,항산화 카탈라아제 1 또는 소다 2 유전자 발현 및 철 조절 펩타이드 헵시 딘의 간 생산을 유도했으며,이는 사이토 카인 신호 전달-3 의 억제제를 유도하고 감소시켰다., 2013). 이러한 결과는 철분 또는 철 유도 헵시 딘이 고지방 또는 고 포도당식이 요법없이 산화 스트레스 및 인슐린 저항성을 유도 할 수 있음을 나타냅니다. 철분 항상성은 인슐린 저항성 및 산화 스트레스 관련 질병에 관여하기 때문에 나프라다 병인에 중요한 위치를 차지합니다.미토콘드리아 증식과 분화 프로그램은 내쉬에서 손상 될 수 있습니다. 미토콘드리아 유전자 및 미토콘드리아 유전자 인코딩된 폴리펩티드의 감소는 내 쉬,미토콘드리아 유전자 콘텐츠 간단한 지방 간(치 아 피 니 외에서 증가 하는 반면 대표 결과., 2006). 간단한 지방 간에서 미토 콘 드리 아 유전자 간에서 보완 증가 염증 및 섬유 증에서 간을 보호 하는 데 도움이 될 수 있습니다.,반면 미토 콘 드리 아 유전자 내 쉬에서 감소 진행성 염증 및 섬유 증 정상적인 간 세포 기능의 방해와 유도.