mitokondrier spelar en central roll för att upprätthålla celler vid liv, men är också viktiga mediatorer av celldöd. Huvudhändelsen i mitokondriell signalering och kontroll av apoptos är permeabiliseringen av det yttre mitokondriella membranet och frisättningen av pro-apoptotiska proteiner i cytosolen från mitokondriellt intermembranutrymme. Med avseende på dödsreceptormedierad apoptos krävs aktivering av mitokondriell väg för apoptosinduktion i celler som beskrivs som ”typ II” – celler medan ”typ i” – celler inte kräver det. I typ i-celler är aktivering av den yttre vägen tillräcklig för att inducera apoptos. Denna översyn behandlar de händelser som möjliggör celldöd i typ II-celler, dvs signalerna som leder från dödsreceptorstimulering till permeabilisering av det yttre mitokondriella membranet. Caspase-8 och Bid är de kända upphandlarna av dödssignalen i denna del av den apoptotiska vägen. För närvarande växer många spännande nya fynd fram när det gäller reglering av caspase-8 och Bid-funktion och aktivering. Vi tar dig med på en resa genom dessa nya utvecklingar och påpekar vad vi anser vara de största okända inom detta område. Vi avslutar vår granskning på en aktuell diskussion om determinanterna för cellskillnaden typ i–typ II. Denna artikel är en del av en specialutgåva med titeln Mitochondria: The deadly organelle.