Även om fenotypiskt polariserade makrofager nu i allmänhet klassificeras i två stora subtyper benämnda proinflammatoriska M1 och antiinflammatoriska m2 makrofager, en bidragande roll för lung m2 makrofager i patofysiologiska egenskaper hos akut lungskada är inte fullständigt förstådd. Här visar vi i en endotoxemisk murinmodell att m2-makrofager fungerar som viktiga antiinflammatoriska celler som spelar en reglerande roll i svårighetsgraden av lungskada. För att studera om m2-makrofager kan modifiera inflammation, utarmade vi m2-makrofager från lungor av CD206-difteritoxin (DT) receptor transgena (Tg) möss under utmaning med lipopolysackarid. IP-administrering av DT-utarmade CD206-positiva celler i bronkoalveolär sköljvätska. Användningen av M2-makrofagmarkörer Ym1 och arginas-1 identifierade pulmonella CD206-positiva celler som m2-makrofager. En slående ökning av neutrofiler i innehållet i bronkoalveolär sköljvätskecell hittades i dt-behandlade CD206-DT-receptor Tg-möss. I CD206-DT-receptor TG-möss som fick DT, endotoxinutmaning överdriven lunginflammation, inklusive uppreglering av proinflammatoriska cytokiner och ökad histologisk lungskada, men den endotoxemiinducerade ökningen av NF-kB-aktivitet reducerades signifikant, vilket tyder på att m2-fenotypberoende motverkan av inflammatorisk förolämpning inte kan tillskrivas inhiberingen av NF-kB-vägen. Våra resultat indikerar en kritisk roll för CD206-positiva lungmakrofager vid utlösande inflammatorisk kaskad under endotoxemisk lunginflammation.