Abstract

djurstudier har visat att aktivering av baroreflex genom ökning av arteriellt tryck hämmar kardiovaskulära och ventilatoriska svar på aktivering av perifera kemoreceptorer (PC) med hypoxi. I denna studie undersökte vi påverkan av baroreflex-aktivering på det sympatiska svaret på stimulering av PC och centrala kemoreceptorer hos människor. PC stimulerades av hypoxi (10% O2/90% N2) (n = 6) och centrala kemoreceptorer av hyperkapni (7% CO2/93% O2) (n = 6). Svar på en kallpressorstimulans erhölls också som en intern reflexkontroll för att bestämma selektiviteten hos det interaktiva inflytandet av baroreflexaktivering. Baroreflex-aktivering uppnåddes genom att höja genomsnittligt blodtryck med mer än 10 mmHg med intravenös infusion av fenylefrin (PE). Sympatisk nervaktivitet (SNA) till muskel registrerades från en peroneal nerv (mikroneurografi). Endast under hypoxi ökade SNA från 255 +/- 92 till 354 +/- 107 U / min (P mindre än 0,05). Endast under PE ökade genomsnittligt blodtryck och sna minskade till 87 +/- 45 U / min (P mindre än 0,05). Med hypoxi under baroreflexaktivering med PE ökade SNA inte (50 +/- 23 U / min). Under hyperkapnia ensam ökade SNA från 116 +/- 39 till 234 +/- 72 U / min (P mindre än 0,01). Hyperkapni under baroreflexaktivering med PE ökade SNA från 32 +/- 25 U / min under PE ensam till 61 +/- 26 U / min under hyperkapni och PE (P mindre än 0,05). Liksom hyperkapnia (men till skillnad från hypoxi) ökade kallpressortestet också SNA under PE. Vi drar slutsatsen att baroreflex-aktivering selektivt avskaffar SNA-svaret på hypoxi men inte till hyperkapnia eller kallpressortestet. Den hämmande interaktionen mellan baroreflex och perifer kemoreflex kan förklaras av konvergens av baroreceptor och perifer kemoreceptor afferenter på neuroner i medulla.