litteraturöversikt
tidigare fallrapporter och recensioner av C hominis endokardit erhölls genom att utföra en MEDLINE-sökning med hjälp av sökstrategin ’cardiobacterium’ och (’endokardit’ eller ’endokardit’ ). Söktermen ’HACEK’ användes också för att erhålla ytterligare fallserier från vilka data om enskilda fall av C hominis endokardit kunde extraheras. Hänvisningarna i alla fallrapporter som ingår i den aktuella översynen undersöktes för ytterligare fall som inte indexerades på MEDLINE. Endast de artiklar som publicerades på engelska granskades, även om ytterligare fall har publicerats på franska, hebreiska, spanska, tyska och portugisiska. Uppgifterna som ska följas erhölls främst från en granskning som publicerades 1983 (1) och fallrapporter som har dykt upp i litteraturen efter den publikationen (2-32). Hittills har det rapporterats 67 fall av C hominis endokardit i den engelskspråkiga litteraturen (inklusive det aktuella fallet) från vilka individuella patientdata var extraherbara (1-32). I många av dessa fall var datarapporteringen inte fullständig. Om procentsatser beräknas i efterföljande delar av denna översyn är nämnaren för det totala antalet fall alltid mindre än 67.
c hominis är en ovanlig orsak till endokardit. Det är medlem i hacek-gruppen av mikroorganismer (Haemophilus-arter, Actinobacillus actinomycetemcomitans, C hominis, Eikenella corrodens och Kingella kingae). En studie publicerad 1990 av Steckelberg et al (33) fann att denna grupp av bakterier var ansvarig för cirka 3% (två av 68) av samhällsförvärvade fall av endokardit och 6% (38 av 629) av fallen i en remisspopulation. I en serie patienter som diagnostiserats med hacek endokardit beskriven av Das et al (34) var C hominis den etiologiska patogenen i 27% (12 av 45) fall.
c hominis isolerades först från patienter med endokardit 1962 (35). Vid den tiden klassificerades den som en Pasteurellaliknande organism och utsågs till grupp II D (35). Slotnick och Dougherty (36) föreslog därefter namnet C hominis 1964. C hominis är en beståndsdel i den normala floran (37). I en studie (37) visades C hominis vara närvarande i näsan och halsen hos 68% av friska individer. Det har också detekterats i avföringsprover genom fluorescerande antikroppsanalys (37). Mikrobiologiskt har C hominis beskrivits som en kräsen, pleomorf gramnegativ bacillus (1,36,38). Det är en fakultativ anaerob och växer bäst i en fuktig atmosfär med ökad CO2-spänning (1,36,38). C hominis producerar indol och är oxidas-positiv (1,36,38). Det fermenterar glukos, sorbitol, mannos, sackaros och i de flesta fall maltos och mannitol (1,36,38). Det visar inte ureas, katalas, nitratreduktas, fenylalanindeaminas, beta-galaktosidas, lysindekarboxylas, ornitindekarboxylas eller arginindihydrolasaktivitet (1,36). Dessa egenskaper hjälper till att skilja det från andra medlemmar i hacek-gruppen.
det finns flera faktorer som tros predisponera patienter för C hominis endokardit. Tandvård är en potentiell orsak till bakteriemi och har citerats som en riskfaktor som leder till infektion. Tolv av 27 patienter (44%) granskade av Wormser och Bottone (1) rapporterades ha haft en tandprocedur eller oral infektion före symtomdebut. Strukturella hjärtavvikelser predisponerar också för infektion med C hominis och förekommer i 76% (44 av 58) fallrapporter i litteraturen för vilka data fanns tillgängliga (1-32). Denna procentandel liknar den som rapporterats i andra fall serier av endokardit orsakad av mer typiska patogener (tabell (Tabell1)1) (1-32,39-41). Tidigare ventilbyte, tidigare reumatisk hjärtsjukdom, tidigare endokardit, känd ventrikulär septaldefekt, känd bicuspid aortaklaff, medfödd aortaklaffsjukdom (typ Ej specificerad), mitralklaffprolaps med murmur (typ Ej specificerad) och dilaterad kardiomyopati har alla beskrivits som potentiella predisponerande hjärtskador i fall av C hominis endokardit (2-32). Den nuvarande patienten hade en quadricuspid aortaklaff, och detta kan ha satt honom i riskzonen för denna infektion. Det har förekommit en fallrapport i litteraturen om bakteremi på grund av övre gastrointestinal endoskopi som den potentiella orsaken till C hominis endokardit (2). Varken intravenös droganvändning eller infektion på en annan plats i kroppen har beskrivits som riskfaktorer för C hominis endokardit, i motsats till endokardit orsakad av andra patogener (t.ex. Staphylococcus aureus) (1-32, 39).
tabell 1
jämförelse av Cardiobacterium hominis endokardit med endokardit orsakad av andra bakterier*
| hacek Portugals | typiska patogener | ivdu Series | Paturel et al (41) | sandre och Shafran (40) | Pelletier and Petersdorf (39) | Sandre and Shafran (40) |
|---|---|---|---|---|---|
| Pathogen(s) in series | C hominis | Actinobacillus actinomycetemcomitans | Staphylococcus aureus (30%), streptococci (43%), enterococci (5%), HACEK† (5%), other (17%) | S aureus (29.6%), streptococci (28%), enterococci (9.6%), HACEK† (0.8%), andra (32%) | s aureus (40%), streptokocker (7%), Pseudomonas aeruginosa (13%), polymikrobiella (27%), andra (13%) |
| Allmänna data | |||||
| Antal fall av endokardit i serie | 67 | 102 | 80 | 125> | 15 |
| patientens ålder (medelår) | 48.5 | 46.8 | 49 | 43 | 35 | symptomvaraktighet | 145 dagar | 91 dagar | 29 dagar | 42 dagar | 11 dagar |
| predisponerande hjärttillstånd | 76% (44 av 58) | 76.5% (78 av 102) (26% Med en protesventil) | 55% (ingen protesventil endokardit i denna serie) | 72% (12% | 7% | Symptom/tecken | konstitutionella symtom | 83% (24 av 29) | 66.7% (30 av 45) med viktminskning | frossa 51%, artralgi/myalgi 25%, ryggsmärta 14% | frossa 41%, svettningar 24%, anorexi 24%, myalgi 12%, artralgi 12% | frossa 67%, artralgi/ myalgi 20%, ryggsmärta 13% | feber | 81% (46 av 57) som antingen ett symptom eller ett tecken | 97.4% (76 av 78) som antingen ett symptom eller ett tecken | 90% som symptom, 63% som tecken | 84% som symptom, 77% som tecken | 87% som symptom, 54% som tecken |
| splinterblödningar | 37.5% (6 av 16) | ND | 35% | ND | 20% | splenomegali | 50% (23 av 46) | 35,6% (27 av 76) | 19% | 28% | 20% | clubbing | 18.4% (7 av 38) | ND | 15% | 12% | 20% |
| petechiae | 32.5% (13 av 40) | ND | 16% | ND | 0% | murmur | 96% (25 av 26) | 73% (57 av 78) med ett nytt eller förändrat murmur | 95% | 89% | 93% | Hjärtsvikt | 38.5% (20 av 52) | 27% (21 av 57) | 41% | 66% | 20% |
| emboliska händelser | 44% (12 av 27) kg | 29,5% (23 av 55) | 43% | 50% | 67% | laboratorieavvikelser | anemi | 78.6% (33 av 42) | 88% (59 av 67) | 69% | vanliga | 67% |
| leukocytos | 25, 6% (10 av 39) | 45, 2% (28 av 62) | nd | nd | nd | förhöjd ESR (>20) | 93.9% (31 av 33) | 98, 4% (62 av 63) | 88, 9% (48 av 54) | Vanlig | 88, 9% (8 av 9) |
siffror inom parentes anger antalet patienter som kan utvärderas; där inga parenteser visas återspeglar procentsatserna det totala antalet fall i en serie.
endokardit orsakad av C hominis har rapporterats hos både män och kvinnor (1-32). Fallrapporter har beskrivit patienter mellan 17 och 82 år (Genomsnittlig patientålder 48,5 år) (1-32). De flesta fallrapporter i litteraturen har beskrivit aorta-och/eller mitralventilinvolvering (1-32). Emellertid har lungventilinvolvering dokumenterats (42).
de kliniska manifestationerna av C hominis endokardit presenteras i Tabell11 och kontrasteras med de av endokardit orsakad av en aktinomycetemcomitans (en annan hacek-mikroorganism) och andra mer typiska bakterier (1-32,39-41). C hominis är en patogen med relativt låg virulens (1); som sådan uppvisar patienter vanligtvis en bild av subakut endokardit, som ofta känner sig sjuk under en period som sträcker sig från veckor till månader innan en diagnos uppnås (1-32). Patienten som beskrivs i denna rapport var sjuk i flera veckor innan han sökte läkarvård. Den genomsnittliga varaktigheten av symtom före diagnos är 145 dagar, men intervallet är extremt varierande (från mindre än en vecka till mer än 11 månader) (1-32). Detta förlängs i förhållande till endokardit orsakad av stafylokocker och streptokocker (tabell (Tabell1)1) (1-32,39-40). Patienter rapporterar ofta konstitutionella symtom, inklusive trötthet, slöhet, svettningar, frossa, myalgi, artralgi, anorexi och viktminskning (1-32). Åttiotre procent (24 av 29) av fallen i litteraturen har beskrivit minst ett av dessa symtom (2-32). Ortopedi och andnöd kan vara en del av presentationen om klafflesionen har utvecklats till den punkt där den orsakar hjärtsvikt (3,38,43). Detta var fallet med patienten som beskrivs i föreliggande rapport. Symtom på hjärtsvikt kan utvecklas eller utvecklas trots lämplig antibiotikabehandling beroende på omfattningen av klaffskador före diagnos (43).
fysiska fynd som har dokumenterats i fallrapporter inkluderar splinterblödningar i 37, 5% (sex av 16) av fallen, klubbar i 18, 4% (sju av 38) av fallen, splenomegali i 50% (23 av 46) av fallen, petechiae i 32, 5% (13 av 40) av fallen och tecken på hjärtsvikt i 38, 5% (20 av 52) av fallen (1-32). Roth fläckar har sällan rapporterats (43). Feber som antingen ett tecken eller ett symptom har beskrivits i 81% (46 av 57) av fallen (1-32). En blåsljud har auskulteras vid tidpunkten för diagnos i 96% (25 av 26) av patienter som beskrivs i litteraturen (1-32). Ingen av dessa fysiska fynd skiljer tydligt C hominis endokardit från andra vanligare orsaker till endokardit (tabell (Tabell1)1) (1-32,39,40).
Laboratorieegenskaper hos C hominis endokardit inkluderar mild till måttlig anemi, rapporterad i 78.6% (33 av 42) av fallen (Genomsnittlig hemoglobinnivå 101 g/L, intervall 82 g/l till 114 g/L) och en förhöjd erytrocytsedimenteringshastighet, rapporterad i 93, 9% (31 av 33) av fallen (medelvärde 73, 3 mm/h, intervall 25 mm/H till 133 mm/h ). Frekvensen av anemi och förhöjd erytrocytsedimenteringshastighet observerad med C hominis endokardit är återigen jämförbar med endokardit orsakad av andra bakterier (tabell (Tabell1)1) (1-32,39-41). Tester för reumatoid faktor och C-reaktivt protein kan också vara förhöjda (1,4-9). Ett ökat antal vita blodkroppar, vanligtvis till mindre än 15×109 / L, har dokumenterats i 25.6% (10 av 39) av fallrapporterna (1-32). En djupare grad av leukocytos har sällan beskrivits i fall där patienten var akut sjuk vid presentation (2). Med avseende på den nuvarande patienten var den observerade leukocytosen sannolikt delvis relaterad till stressresponsen associerad med akut ventilfel. Signifikant trombocytopeni (trombocytantal på 17×109/L) har beskrivits i en fallrapport (10), som tros bero delvis på produktionen av blodplätts autoantikroppar. Glomerulonefrit har beskrivits i litteraturen i samband med C hominis endokardit (4,42). Hematuri och en stigande kreatininnivå kan föreslå utvecklingen av denna komplikation (42).
emboliska fenomen associerade med C hominis endokardit har rapporterats ofta (1,5,9,11-14,42,44,45). Fyrtiofyra procent (12 av 27) av patienterna i granskningen av Wormser och Bottone (1) hade minst en embolisk händelse. Emboli har varit ansvarig för atypiska presentationer av C hominis endokardit. Wong och Chan (11) beskrev en 28-årig man som presenterade neurologiska tecken och symtom, inklusive övergående svindlande attacker, intermittent vertikal diplopi, slurring av tal, vänstersidig svaghet (ansikte, arm) och vänster ofullständig homonym hemianopi. Embolisering från en valvulär vegetation var den förmodade orsaken till dessa symtom (11). Francioli et al (12) beskrev en 30-årig man med C hominis endokardit som presenterade bakteriell meningit, tros vara sekundär till septisk embolisering. Mueller et al (9) publicerade en fallrapport av en patient med C hominis endokardit som presenterade plötslig början av skarp höger kalvsmärta och hade en pulslös höger fot vid undersökning på grund av embolisk ocklusion av höger poplitealartär. Lungemboli har rapporterats sällan som en följd av högersidig valvulär infektion (42). Mykotisk aneurysmbildning (cerebral, femoral och visceral) har också beskrivits (1,15,16,44,45). I allmänhet är emboliska fenomen inte vanligare med C hominis endokardit än med andra typer av bakteriell endokardit (tabell (Tabell1)1) (1-32,39-41).
diagnostisering av endokardit orsakad av C hominis kräver demonstration av denna patogen i blod eller vegetation. Blodkulturer för C hominis kan behöva en längre inkubationsperiod. Positiva kulturer har i allmänhet rapporterats efter en inkubationstid som sträcker sig från två till 14 dagar (1,3,7,8,10,12-14,17-28); det bör dock noteras att i fallrapporter som publicerats sedan januari 2002 (inklusive det fall som beskrivs för närvarande) har kulturerna varit positiva på mindre än fem dagar (10,19). Två fallrapporter har nyligen beskrivit identifieringen av C-hominis med hjälp av molekylära tekniker (9,29). Mueller et al (9) diagnostiserad C-hominis endokardit genom bred-range polymeraskedjereaktion (PCR) amplifiering av 16S ribosomalt RNA i emboliskt material, följt av enkelsträngad sekvensering. På liknande sätt använde Nikkari et al (29) bred PCR-amplifiering av 16S ribosomalt RNA följt av sekvensering av PCR-produkten för att demonstrera närvaron av C-hominis i ett aortaklaffvävnadsprov.
När en diagnos har ställts vilar behandlingen med antibiotikabehandling. Majoriteten av C-hominisisolat som tidigare rapporterats i litteraturen var känsliga för penicillin (1,2,5-9,11-14,18,19,21,22,24,25,28,30). Under det senaste decenniet har det dock förekommit två fallrapporter som beskriver endokardit orsakad av beta-laktamas-producerande C hominis (3,20). Isolatet som beskrivs i det första av dessa två fall (20) rapporterades vara resistent mot cefotaxim förutom penicillin, även om kriterierna som användes för att bestämma resistens var oklara. Behandling av patienten som beskrivs i detta fall bestod av vankomycin och rifampin i fyra veckor, följt av amoxicillin / klavulanat i två veckor (20). Isolatet som beskrivs i den andra fallrapporten (3) hade en förhöjd minimal hämmande koncentration för både ceftriaxon (1 kg/mL) och vankomycin (8 kg/mL), förutom penicillin (minimal hämmande koncentration högre än 256 kg/mL) (3). I detta fall behandlades patienten framgångsrikt med ciprofloxacin (3). Den nuvarande rekommendationen för första linjens behandling av C hominis endokardit är en tredje generationens cefalosporin såsom intravenös ceftriaxon 2 g dagligen i fyra veckor (sex veckor vid protetisk ventilinfektion) (46). Kombinationen av ampicillin och gentamicin kan betraktas som ett alternativ (46). Men som illustreras av de ovannämnda två rapporterna (3,20) finns det behov av att utveckla konsensusriktlinjer som beskriver lämplig känslighetstestning (media/tillväxtförhållanden) och tolkande brytpunkter för att ytterligare styra antibiotikaval för enskilda patienter (47). För närvarande finns inga sådana riktlinjer (47). Ventilbyte och / eller reparation kan vara nödvändig vid behandling av C hominis endokardit beroende på omfattningen av valvulär förstörelse och patientens symtom (1-25,28-31). Kirurgi har krävts i 40% av fallen (23 av 57) rapporterade i litteraturen (1-32). Den nuvarande patienten genomgick ersättning av både hans mitral-och aortaklaff på grund av allvarliga symtom på hjärtsvikt. Ett bra kliniskt resultat har rapporterats i 90% (55 av 61) av fallen som granskats här; Detta kan dock vara resultatet av publiceringsbias (1-32).
