chansen är stor att du ofta tar hand om patienter med hjärt-och cirkulationstillstånd och administrerar läkemedel som påverkar cirkulationen. Denna översyn av cirkulationssystemet ökar din kunskapsbas så att du mer effektivt kan bedöma patienter med tecken och symtom på kardiovaskulära problem.

cirkulationssystemet inkluderar hjärtat, blodkärlen och reglerande kontroller (såsom det autonoma nervsystemet, katekolaminer och hormoner). Dess huvudsakliga funktion är att leverera syre och substrat (glukos) till celler. Cirkulationssystemet transporterar också biprodukter av cellulär metabolism-66% i form av koldioxid (CO2) till lungorna och de återstående 33% till njurarna som nedbrytningsprodukter av proteinmetabolism. Metabolism av syre och glukos (cellulär förbränning) producerar värme, som leds genom cirkulationen och värmer kroppen.

i en frisk person fungerar cirkulationssystemets komponenter effektivt. Men när en av komponenterna eller regleringsmekanismerna inte fungerar, äventyras cirkulationsprocessen och dess sekundära mekanismer. Eftersom hjärtat är en volymetrisk pump är intravaskulär volym en viktig funktionell komponent, kontrollerad av njurarna och olika neurohormonala faktorer. (Se rutan nedan.)

cellulära krav reglerar hjärtutgången (CO) genom ett invecklat system av vaskulär autoregulering, neuroregulering och hormonell kontroll. Detta regleringssystem styr blodflödet till enskilda organ och kan påverka hjärtat direkt.

till exempel utsöndras endogena katekolaminer under blödning för att upprätthålla perfusion till vitala organ (hjärna, hjärta och njurar). Katekolaminer påverkar också hjärtfrekvensen för att upprätthålla CO inför minskande slagvolym (SV). Denna kompensationsmekanism ökar volymen blod som matas ut i aortan. När hjärtfrekvensen överstiger 150 slag/minut minskar atriell och ventrikulär fyllning (minskad förspänning), vilket ytterligare reducerar SV utöver förmågan att kompensera. Som ett resultat minskar CO.

förutom att orsaka arteriell förträngning ökar endogena eller exogena katekolaminer venös ton, vilket minskar venös överensstämmelse och ökar mängden blodvolym som bidrar till trycket; kör blod tillbaka till hjärtat för att upprätthålla genomsnittligt systemiskt tryck. Katekolaminer ökar också hjärtats inotropa tillstånd, vilket gör att kontraktiliteten ökar, vilket i sin tur förbättrar hjärtprestanda. Dessa mekanismer gör det möjligt för cirkulationssystemet att anpassa sig till olika aktiviteter och kompensera under sjukdomstillstånd.

hjärtminutvolym, blodtryck, motstånd och impedans

hjärtfunktion kan beskrivas i termer av hjärtminutvolym (CO), eller produktionen av blod som cirkulerar genom kroppen under 1 minut. Normalt varierar CO från 5 till 8 L/minut.

kontinuerlig blodcirkulation kräver en växlande tryckskillnad-nämligen blodtryck (BP). BP driver blod genom cirkulationssystemet på grund av interaktion mellan en tryckgenererande källa (hjärtat) och cirkulationssystemet, vilket skapar en sluten krets (blodkärl). På den arteriella sidan kallas denna blodkrets systemisk vaskulär resistans (SVR), en beräkning som används för att approximera motståndet i artärkretsen. BP är lika med CO multiplicerat med SVR. (BP = CO x SVR.)

cirkulationen fungerar emellertid mer genom impedans, som ett deformerbart rör skulle, snarare än motstånd, som ett styvt rör skulle. Det beror på att aortan liknar ett rör som erbjuder både motstånd och överensstämmelse när blod matas ut från hjärtat. Till exempel kan en ung person säkert öka sin CO till 20 L/minut under träning eftersom hon har tillräcklig aortaöverensstämmelse. En äldre person med en förkalkad aorta kan inte tolerera denna dramatiska Co-ökning på grund av minskad aorta-överensstämmelse, vilket ökar motståndet och höjer BP signifikant.

hjärtfrekvens, slagvolym och ejektionsfraktion

CO kan vidare delas in i dess nyckelkomponenter—hjärtfrekvens (HR) och slagvolym (SV). SV hänvisar till skillnaden mellan slutdiastolisk volym (EDV, vänster ventrikulär blodvolym före sammandragning) och slut-systolisk volym (vänster ventrikulär volym i slutet av sammandragningen). Till exempel är EDV på 120 mL dividerat med en slutsystolisk volym på 50 mL lika med en SV på 70 mL.

CO är lika med HR gånger SV. (CO = HR x SV). Normal SV varierar från 50 till 80 mL; för en genomsnittlig vuxen är det vanligtvis 70 mL.

procentandelen blod som matas ut från ventriklarna kallas ejektionsfraktionen (EF). EF är lika med SV dividerat med EDV. (EF = SV.) I det föregående exemplet fylls ventrikeln under den diastoliska fasen till en kapacitet av 120 mL. Under nästa (systoliska) fas kontraherar vänster ventrikel och förskjuter en SV på 70 mL i aortan. Så i detta exempel är EF 58%. (Sv 20 120 xnumx xnumx xnumx xnumx xnumx xnumx xnumx.)

determinanter för slagvolym

faktorer som bestämmer SV är hjärtkontraktilitet, förspänning, efterbelastning, hjärtfrekvens och hjärtrytm. Kontraktilitet avser förmågan hos förmaken eller ventrikeln att dra ihop sig, med det primära syftet att mata ut eller förskjuta blod i ventrikeln respektive aorta; detta kallas vanligtvis hjärtats inotropa tillstånd. Bedömd genom att palpera pulserna påverkas kontraktiliteten av läkemedel (inotroper) och volymtillstånd (euvolemi, hypervolemi och hypovolemi). En snabb puls innebär inte nödvändigtvis optimal kontraktilitet. En ökad puls minskar den tid som tillåts för atria och ventriklarna att fylla, vilket minskar förbelastningen.

förspänning och efterbelastning

förspänning avser blodvolymen i en hjärtkammare. En sträckande kraft appliceras på hjärtmuskeln, det bestämmer precontraction muskellängd. Graden av sammankoppling mellan hjärtmuskelfibrer ökar när sträckan ökar, vilket i sin tur ökar förspänningen. I sin tur stärker detta sammandragningen (Frank-Starling-förhållandet). Med andra ord, ju större sträckan desto större kontraktil kraft.

venös retur bestäms av genomsnittligt systemiskt tryck (Pms) – tryck kvar i cirkulationen under asystol, vilket driver blod tillbaka till hjärtat. Höger förmakstryck (RAP) eller centralt venöst tryck (CVP) avser trycket som hindrar blodutgången. Venös retur är lika med Pms minus RAP. Ju större skillnaden mellan Pms och RAP, desto större är venös retur och förspänning.

till exempel, under spontan inspiration, faller RAP (eftersom brösttrycket minskar) och trycket i buken stiger, vilket ökar venös återgång. Som förspänning sträcker hjärtmuskelfibrer, ökar hjärtats kontraktilitet tills punkten för översträckning. Därför, när venös återgång stiger under den diastoliska fasen, fyller ventrikeln och ökad förspänning sträcker hjärtmuskeln som förberedelse för att generera det tryck som behövs för systolisk sammandragning.

Afterload avser spänningen eller lagrad energi som måste utvecklas i en hjärtmuskelfiber innan förkortning (systolisk sammandragning) kan äga rum. Den resulterande kraften (tryck) som utvecklats under systolisk sammandragning måste överstiga den motsatta kraften i aorta och arterioler för att blod ska matas ut i artärträdet. Huvudimpedansen för blod som matas ut från ventrikeln genereras i aortan och trycket inuti det av arterioler. Därför stiger efterbelastningen med systemisk hypertoni eftersom ventriklarna måste generera större tryck för att övervinna impedansen för ökat systemiskt tryck.

transportsystem

cirkulationstransportsystemet liknar ett enormt förgreningsträd; om de kombineras från början till slut skulle de olika grenarna mäta ungefär 30 000 mil blodkärl. Hjärtat är motorn i transportsystemet. När hjärtats energi eller tryck förskjuts in i cirkulationssystemet faller trycket gradvis längs en lutning. På artärsidan är trycket högst i de större kärlen (artärerna) och minskar genom hela systemet och når sin lägsta punkt i de mindre kärlen (kapillärer).

dessutom, när blodet färdas längre från aortan där cirkulationsträdet delar sig, minskar motståndet mot blodflödet när tvärsnittsarean ökar. Även om volymen som pumpas ut ur hjärtat är lika med volymen som återgår till hjärtat (CO = venös retur), fördelas den totala blodvolymen inte lika i cirkulationssystemet. Det mesta av den totala blodvolymen lagras på venös sida som en reservoar. När hjärtat matar ut blod och blod strömmar ner i cirkulationsträdet in i venös reservoar, driver en andra eller passiv perifer pump blod tillbaka till hjärtat, med Pms som driver venös återgång. Den perifera cirkulationen styr Pms och driver blod tillbaka till höger atrium.

till exempel kvarstår en stor blodvolym i levern och mjälten som en reserv. När vi andas och skapar ett negativt tryck, kontraherar membranet och faller ner från bröstkammaren i bukhålan. Denna sammandragning ökar intrabdominalt tryck och driver blod från behållaren i levern och mjälten tillbaka till hjärtat.

samtidigt minskar brösttrycket med inspiration och minskar RAP, vilket ökar tryckgradienten till hjärtat. Ju större gradienten mellan Pms och RAP, desto större är venös retur och CO.

dynamiska interaktioner

de dynamiska interaktionerna mellan hjärt-och vävnadskraven gör det möjligt för kroppen att fungera genom ett spektrum av aktiviteter—eller för att kompensera i sjukdomstillstånd. Hjärtat tjänar främst till att leverera syre och glukos till kroppen. Dess funktion påverkas av både förspänning och efterbelastning och anpassar sig dynamiskt över en rad aktiviteter för att leverera näringsämnen och syre för att organen ska fungera korrekt. Sjukhuspatienter kan ha förändrad hjärtfunktion på grund av sådana tillstånd som smärta, rädsla, agitation eller infektion. Som sjuksköterska måste du kunna känna igen tillstånd av förändrad hjärtfunktion så att du kan ge optimal vård.

författarna arbetar på R Adams Cowley Shock Trauma Center i Baltimore, Maryland Penny Andrews är en personal Sjuksköterska. Nader M. Habashi är en intensivist och multitrauma kritisk vård medicinsk chef.

valda referenser

Guyton AC, Lindsey AW, Kaufmann BN. Effekt av genomsnittligt cirkulationsfyllningstryck och andra perifera cirkulationsfaktorer på hjärtutgången. Am J Physiol. 1955;180: 463-8.

Mikkelsen ME, Miltiades AN, GaieskiF D, et al. Serumlaktat är associerat med dödlighet vid svår sepsis oberoende av organsvikt och chock. Crit Vård Med. 2009 maj; 37 (5): 1670-7.

Klabunde RE. Kardiovaskulära Fysiologi Begrepp. (2: a upplagan.). Lippincott Williams & Wilkins; 2011.Tuggle D. Hypotension och chock: sanningen om blodtryck. Omvårdnad. Falla 2010; 40: Ed Insider: 1-5.