mekanismerna för leukocytinträde i njuren under inflammatorisk njursjukdom har nyligen fått stor uppmärksamhet. Kemotaktiska faktorer verkar spela en central roll i denna process, inte bara genom att inducera leukocytrörelse utan också genom att förbättra endotel-och leukocythäftningsförmåga och endotelpermeabilitet. Bevisen som stöder kemotaktiska faktorer i njurinflammation kommer från tre typer av studier. (1) Cellodlingsstudier har visat att njurparenkymceller producerar kemotaktiska faktorer som svar på proinflammatoriska stimuli. (2) immunhistokemiska och in situ hybridiseringsanalyser av njurvävnad från patienter eller försöksdjur har visat lokalt renalt uttryck av kemotaktiska faktorer i samband med inflammatorisk sjukdom. (3) experiment utformade för att neutralisera den kemoattraktiva aktiviteten hos specifika kemotaktiska faktorer i leukocytberoende modeller av njurskada har visat en dämpning av inflammatoriska infiltrat och en minskning av index för njurskador. I denna artikel granskas dessa data för komplementhärledda kemotaktiska faktorer, de leukocytspecifika kemokinerna och det interstitiella kemoattraktiva osteopontinet, och möjligheterna till terapeutiska ingrepp baserade på upphävande av kemoattraktiva uttryck eller funktion vid Human njursjukdom beaktas. (Am J njure Dis 1998 Jun;31(6):1065-84)