tidigare studier har visat att höger ventrikel (RV) verkar tolerera volymöverbelastning bättre än vänster ventrikel (LV). För att avgöra om detta dikotoma svar beror på inneboende skillnader i kontraktil prestanda hos volym hypertrophied RV vs. LV hjärtmuskelceller, eller kardiocyter, karakteriserade vi den kontraktila prestandan hos kardiocyter isolerade från en experimentell kattmodell av biventrikulär volymöverbelastning (n = 7 katter), varvid en perifer arteriovenös fistel (avf) producerade en identisk varaktighet och grad av volymöverbelastning för båda ventriklarna; skamdrivna katter fungerade som lämpliga kontroller (n = 7). Kardiocytkontraktil funktion definierades genom laserdiffraktionsmätning av sarkomerrörelse. För avf-katterna fanns det en 2.4-faldig ökning av hjärtminutvolym, en signifikant ökning av RV och LV vikt-till-kroppsvikt förhållanden, och en signifikant ökning av cellytan för RV och LV kardiocyter. Trots detta var kardiocytkontraktilfunktionen hos avf-katterna helt normal. Således fanns det ingen signifikant skillnad mellan RV-och LV-kardiocyter från kontrollkatter i omfattningen eller hastigheten av sarkomerförkortning antingen i 1 cP-superfusat eller i superfusater med högre viskositet, och jämförelse av RV-och LV-celler från avf-katterna till de från skamdrivna katter avslöjade återigen inga signifikanta skillnader. Vidare visade kardiocytrelegthening egenskaper inga signifikanta skillnader mellan AVF och kontrollgrupper. Sammanfattningsvis visar denna studie att kontraktil dysfunktion inte är en inneboende egenskap hos antingen RV-eller LV-hjärtmuskelceller som hypertrofierar som svar på betydande volymöverbelastning när förbelastningen ökas men efterbelastningen är normal.