diskussion
etiologin för FFA är fortfarande okänd. FFA och LPP delar dessa mikroskopiska egenskaper: lymfocytisk inflammatorisk infiltrera runt isthmus och infundibulum av hårsäckarna; närvaro av apoptotiska celler i den yttre rotmanteln; och perifollikulär koncentrisk fibros, vilket resulterar i ärrbildning alopeci.1 specifika histopatologiska fynd avslöjar större grad av apoptos och minskad inflammation i FFA i förhållande till LPP.6 kliniskt förekommer ffa oftare efter klimakteriet och i frontotemporal regionen. Dessa egenskaper står i kontrast till klassiska multifokala områden av ärrbildning alopeci i LPP.6 studier beskriver också sambandet mellan HLA-DR1-systemet (DR1-subtyp av humant leukocytantigen) med LPP. HLA är en del av det stora histokompatibilitetskomplexet klass II och är en ligand för T-lymfocyter.8 emellertid har kutana lesioner och slemhinneplanus beskrivits hos patienter med FFA.6
utan terapeutisk störning är tillståndets progression vanligt. Hårlinjens främre recession kan utvecklas upp till hälften av hårbotten eller mer, men lesionens progression är variabel.6 även om sjukdomen verkar vara självbegränsande i de flesta fall är graden av progression före stabilisering oförutsägbar.1 emellertid har reverseringen av fibrosen aldrig beskrivits. Föreslagna behandlingar inkluderar: aktuella, intralesionala och systemiska kortikosteroider; aktuella retinoider; oral isotretinoin ; aktuell minoxidil ; hydroxiklorokin; och finasterid. Oral finasterid (2.5 mg dagligen) i kombination med minoxidil 2% stoppade utvecklingen av alopeci hos vissa patienter efter 12-18 månaders behandling.9 vissa författare föreslår att kombinationen av oral dutasterid med topisk kalcineurinhämmare kan representera en säker och effektiv alternativ terapi för AFF.9
Gaffney et al. rapporterade ett fall av discoid lupus erythematosus komplicerat av FFA hos en 69-årig patient. Alopeci utvecklades efter två års utveckling av DLE med manifestationer i hårbotten, ansiktet, nacken och bröstkorgen.4 Khan et al. rapporterade fallet med en 46-årig patient med klinisk och histopatologisk diagnos av FFA som senare visade ljuskänslighet vid håravfallsplatser. En biopsi bekräftade diagnosen AFF, men direkt immunofluorescens var positiv för IgM, IgG, IgA och fibrin längs källarmembranzonen, i överensstämmelse med diagnosen lupus erythematosus.10 Shapiro et al. granskade 62 fall och identifierade 18% av patienterna med autoimmuna störningar i bindväv i samband med FFA, som är: systemisk lupus erythematosus, DLE, reumatoid artrit och polymyosit.6 Tosti et al. har också nyligen rapporterat 7 fall av klinisk samexistens av FFA och DLE i hårbotten.5 i 2008 Takahashi et al. beskrev det första och enda fallet av association mellan AFF och SS i en postmenopausal Asiatisk patient.7
rapporter om DLE-och FFA-förening, liksom förening med andra autoimmuna tillstånd, föreslår bevis på en autoimmun etiologi för detta tillstånd.5 klart är FFA fortfarande ett litet känt tillstånd med få effektiva behandlingsalternativ tillgängliga. Föreliggande fallrapport kompletterar den dermatologiska litteraturen som belyser vikten av forskning av andra autoimmuna sjukdomar associerade med FFA med tanke på de terapeutiska och prognostiska konsekvenserna av dessa föreningar.
