tabell II.

akut koronarsyndrominfektionarytmisköverensstämmelse med medicinerdietindiskretioneranemiiatrogen (t.ex. överdriven användning av intravenös vätska)Sköldkörtelstörningarakut valvulär dysfunktiongraviditet

B. Historia del 2: prevalens:

symtom på hjärtsvikt

andnöd, ortopedi och paroxysmal nattlig andnöd

andnöd är ett av de vanligaste symtomen på hjärtsvikt och hänvisar till medvetenheten om obehag vid andning. Det beskrivs ofta som andfåddhet, andfåddhet, andningssvårigheter etc.

under de tidiga stadierna av hjärtsvikt andnöd uppträder vanligen endast under träning, men senare andnöd kan förekomma även i vila. Ortopedi (härledd från det grekiska ordet Orto som betyder rak och pnoia som betyder andetag) är andnöd i vila i ryggläge och det tillskrivs ofta lungstockning som uppstår under liggande.

Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) avser känslan av andfåddhet som väcker patienten inom de tidiga timmarna av att somna och löser vanligtvis inom 15 till 30 minuter efter att ha antagit en upprätt hållning. Eftersom andnöd är ett vanligt symptom i många tillstånd som påverkar andra organsystem såsom lungorna, är det inte förvånande att det har visat sig ha hög känslighet och positivt prediktivt värde men en låg specificitet för diagnos av hjärtsvikt.

däremot är ortopedi och PND mer specifika för hjärtsvikt. Frånvaron av något av dessa symtom rapporteras ha ett högt negativt prediktivt värde. De exakta mekanismerna för utveckling av andnöd vid hjärtsvikt är inte kända, men aktivering av J-receptorer i det pulmonella interstitiella utrymmet genom ödemvätska kan bidra till känslan av andnöd.

trötthet och träningsintolerans

trötthet och träningsintolerans är också vanliga och ospecifika symtom på hjärtsvikt. Patienter med hjärtsvikt har minskad toppövningskapacitet och ökad skelettmuskelutmattning.

minskad skelettmuskelperfusion från låg hjärtutgång såväl som inneboende förändringar i skelettmuskeln, endoteldysfunktion och förändrad mikrocirkulation spelar alla en viktig roll i uppkomsten av trötthet och träningsintolerans. Patienter kanske ibland inte är medvetna om deras funktionella begränsningar. Att göra specifika frågor med avseende på typen aktiviteter de kan eller inte kan utföra ofta hjälpmedel i den subjektiva bedömningen av deras funktionella kapacitet.

ödem

ödem är det typiska symptomet och tecknet på hjärtsvikt. Svullnad i fötter och vrister, bukfyllhet på grund av svullnad och distention i levern, buk distans från ascites, scrotal svullnad och anasarca är olika manifestationer av vätskeretention. Även om det inte är specifikt är ödem ett integrerat tecken för att diagnostisera dekompenserat hjärtsvikt.

väsande andning och hjärtastma

hjärtsviktspatienter kan uppvisa väsande andning, vilket ofta kallas hjärtastma. Även om de exakta mekanismerna är oklara, kan trängsel och ödem i bronkialväggen och ökad bronkial hyperresponsivitet leda till luftflödesobstruktion, vilket kan förklara närvaron av väsande andning.

det är inte ovanligt att patienter med hjärtsvikt uppvisar hjärtastma, vilket potentiellt kan leda till feldiagnos. Dessutom klagar patienter med hjärtsvikt ofta på hosta, särskilt i liggande läge.

Cheyne-Stokes andning

Cheyne-Stokes andning avser ett vaxande och avtagande andningsmönster där perioder med central apnea eller hypopnea växlar med perioder med hyperventilation. Detta symptom rapporteras oftare av en familjemedlem snarare än av patienten och är vanligt i avancerat stadium av hjärtsvikt.

viktminskning / hjärtkakexi

Nonedematös viktminskning är ett välkänt inslag i hjärtsvikt i slutstadiet. Oavsiktlig viktminskning på mer än 6% vid hjärtsvikt har använts för att definiera hjärtkakexi. Flera faktorer inklusive neurohumorala och immunavvikelser, anorexi, malabsorption och depression bidrar till utvecklingen av kakexi vid hjärtsvikt. Hjärtkakexi är en oberoende prediktor för ökad dödlighet.

minskande kognitiv funktion

en betydande del av patienter med hjärtsvikt uppvisar en viss grad av kognitiv försämring, inklusive minnes-och uppmärksamhetsunderskott. Mekanismen är inte klar men minskad hjärtproduktion, samexisterande cerebrovaskulär sjukdom och depression tros spela en roll. Patienter med hjärtsvikt med låg effekt kan uppvisa förändrat sensorium och detta kan vara en av de främsta klagomålen som erbjuds av patienten eller familjen.

C. Historia del 3: konkurrerande diagnoser som kan efterlikna hjärtsvikt.

bedömning av svårighetsgraden av symtom på hjärtsvikt

historia är också viktigt för att bestämma funktionella begränsningar hos patienter med hjärtsvikt. New York Heart Association-klassificeringen används ofta för att klassificera patienter i fyra grupper (klass I-IV).

Klass I avser patienter med strukturell hjärtsjukdom som inte har någon funktionell begränsning; klass II-patienter utvecklar symtom under vanlig aktivitet som de tidigare är vana vid; Klass III-patienter utvecklar symtom vid mindre än vanlig ansträngning och klass IV-patienter har symtom i vila. NYHA-funktionsklassen kan fluktuera under hjärtsvikt och långvarig förbättring av funktionsklassen kan ses med behandling.

D. fysiska undersökningsresultat.

fysisk undersökning vid hjärtsvikt

vitala tecken

puls: En noggrann bedömning av arteriell pulsfrekvens, rytm, volym eller karaktär kan ge information om den underliggande lv-pumpfunktionen, ventilavvikelser och hemodynamik.

puls: sinustakykardi (puls >100 slag/min) är en vanlig funktion hos patienter med akut hjärtsvikt och återspeglar aktivering av det sympatiska nervsystemet som svar på minskad hjärtminutvolym. Takykardi kan dock inte vara framträdande hos patienter som har blivit tillräckligt betablockerade.

kronisk takyarytmi hos patienter med vänster ventrikulär dysfunktion bör öka misstanken om takykardimedierad kardiomyopati. Bradykardi (puls < 60 slag / min) kan bero på användning av betablockerare eller kan vara relaterat till hjärtblock som ibland kan vara en utlösande faktor för hjärtsvikt.

Pulsrytm: sinusarytmi är en variation av pulsfrekvensen med andning (en ökning av pulsfrekvensen på inspiration och en minskning vid utgången) och är vanlig hos barn och ungdomar, såväl som fysiskt passande. En oregelbunden oregelbunden rytm, som ofta uppstår med förändrad pulsvolym, kan indikera förmaksflimmer, vilket är vanligt hos patienter med hjärtsvikt.

frekventa ventrikulära ektopier är en annan källa till oregelbunden puls. Om de förekommer ofta som i bigeminy eller trigeminy, kan pulsen vara regelbundet oregelbunden och pulsunderskottet i denna inställning kan uppskattas genom samtidig prekordial auskultation och palpation av en perifer puls. Rytmavvikelser, om misstänkta, måste bekräftas med ett elektrokardiogram.

Pulskaraktär och volym: Pulskaraktären avser ett intryck av pulsvågformen och volymen härledd under palpation av den arteriella pulsen. Pulsens karaktär och volym bedöms bäst genom att palpera en av de större artärerna (t.ex. carotid, brachial eller femoral) och kan ge användbar information om förekomsten av flera underliggande tillstånd.

högvolympuls är en egenskap hos en stor slagvolym och ses klassiskt hos patienter med svår aortauppstötning (AI). Flera fantasifulla namn, såsom kollapsande puls, vattenhammare puls eller Corrigans puls, har givits till den höga volymen puls av aorta uppstötningar.

Vid svår aortauppstötning kan den kollapsande pulsen associeras med andra funktioner, såsom de Mussets tecken (nickning av huvudet med varje puls) och Quinckes tecken (pulsering av nagelbäddkapillärerna). Svårighetsgraden av AI korrelerar väl med förhållandet mellan pulstryck och systoliskt tryck: ett förhållande mindre än 50% som indikerar mild AI; förhållandet mellan 50% och 75% antyder måttlig AI; och förhållanden över 75% indikerar svår AI.

Högvolympuls ses också i höga hjärtutgångstillstånd, såsom arteriovenösa fistlar, kronisk svår anemi, tyrotoxikos och andra hyperdynamiska cirkulationstillstånd. Pulsus bisferiensis en svår puls att känna igen och kännetecknas av två systoliska toppar. Det ses i aorta uppstötningar med eller utan aortastenos, och hos vissa patienter med hypertrofisk kardiomyopati (HCM). I HCM med obstruktion finns” spik och kupol ” puls med en snabb tidig våg följt av en långsammare stigande andra komponent i pulsen.

Dikrotisk puls har också två toppar, en i systole och den andra reflekterade vågen från periferin i tidig diastol. Det kan ses efter administrering av nitrater hos annars normala personer, hos feberpatienter eller i hjärttamponad, kongestiv hjärtsvikt eller chock.

den exakta mekanismen för den dikrotiska pulsen är oklar. Det är ofta svårt att skilja mellan pulsus bisferiens och dikrotisk puls utan invasiv eller icke-invasiv pulsinspelning.

lågvolympuls (pulsus parvus) ses i hjärttillstånd med låg effekt, såsom chock och hypovolemi, liksom vid aortastenos. Den låga volympulsen vid svår aortastenos,även kallad anakrotisk puls, hänvisar till en långsam stigande och generellt platt volympulsvåg associerad med låg hjärtutmatning och långvarig utstötningstid för vänster kammare.

Pulsus alternans är en vanlig puls som växlar mellan en större och mindre volym på beat-to-beat-basis och ses vid svår hjärtsvikt. I pulsus paradoxus finns en onormalt stor minskning av pulsvolymen under inspiration.

dess närvaro antyder antingen en begränsad vänster ventrikulär fyllning under inspiration (förknippad med ökning av perikardialt tryck och ökad höger hjärtfyllning som förskjuter interventrikulär septum mot vänster ventrikel som försämrar vänstersidig fyllning), såsom perikardiell tamponad eller överdrivna förändringar i intratorakalt tryck som vid svår astma. Andra orsaker till pulsus paradoxus inkluderar höger ventrikulär infarkt, stor lungembolus och spända ascites eller fetma.

Pulsus paradoxus kan bekräftas genom en förändring i systoliskt blodtryck från inspiration till utgången av större än 10 mm Hg eller 10% systoliskt tryck.

blodtryck: ett intervall av blodtrycksvärden kan ses hos patienter med akut hjärtsvikt. En” crush and burn ” – presentation med hjärtgenisk chock och hypotoni som kräver snabb behandling med inotrop, vasopressorer eller mekaniska hjälpmedel är en sällsynt presentation av hjärtsvikt.

hos de flesta patienter med akut dekompenserad hjärtsvikt är det systoliska blodtrycket normalt eller förhöjt (>140 mm Hg). Patienter med lågt systoliskt blodtryck (< 120 mm Hg) vid antagning har ökad risk för högre dödlighet på sjukhus. Hos de flesta patienter med väl kompenserat kroniskt hjärtsvikt ligger blodtrycket i det låga normala intervallet.

pulstryck: Skillnaden mellan det systoliska och diastoliska blodtrycket, pulstrycket, indikerar strokevolym och vaskulär överensstämmelse eller styvhet. Det normala pulstrycket är cirka 40 mm Hg.

lågt pulstryck antyder minskad slagvolym vid hjärtsvikt. Både låga och förhöjda pulstryck är förknippade med negativa kardiovaskulära resultat. Hos patienter med kroniskt systoliskt hjärtsvikt korrelerar proportionellt pulstryck (definierat som pulstryck dividerat med systoliskt tryck) på mindre än eller lika med 25% väl med ett hjärtindex på mindre än 2,2 L/min/m2.

andning

Tachypnea eller en ökning av andningsfrekvensen över 18 per minut indikerar andningsbesvär vid hjärtsvikt och föreslår lungstockning. Cheyne-Stokes andning (diskuterad ovan) är ett olycksbådande tecken och är förknippat med dåliga resultat vid hjärtsvikt.

temperatur

kalla periferier och perifer cyanos kan föreslå låg hjärtutgång, medan kall och klibbig hud är en egenskap av kardiogen chock och återspeglar intensiv vasokonstriktion associerad med akut dekompenserat hjärtsvikt. Låg kärntemperatur korrelerar med låg hjärtproduktion och är en oberoende prediktor för dåliga resultat.

E. vilka diagnostiska tester ska utföras?

fysisk undersökning vid hjärtsvikt

bedömning av trängsel vid hjärtsvikt

Jugular venös distention och abdominojugulär eller hepatojugulär reflux

undersökning av nackvenerna är kanske den viktigaste fysiska färdigheten som måste läras för att hjälpa till att bedöma volymstatusen hos en patient med hjärtsvikt. Den inre snarare än den yttre halsvenen bör undersökas för att bedöma jugulär venös distans (JVD) eftersom den senare har ventiler och inte är direkt inriktad med överlägsen vena cava och höger atrium.

Jugular venous pulsation (JVP) har två uppåtgående avböjningsvågor (A-och v-vågor) och två nedåtgående avböjningar eller nedstigningar (X-och y-nedstigningar). JVP kan utplånas med försiktigt tryck applicerat vid basen av nacken och är i allmänhet inte palpabel.

a-vågen (atriell sammandragning) inträffar strax före det första hjärtljudet (S1) och är associerat med det fjärde hjärtljudet (S4) när det är närvarande. ’V’ eller atriell venös fyllningsvåg inträffar i slutet av ventrikulär systole och strax efter det andra hjärtljudet (S2). X-nedstigningen inträffar när det högra atriumet slappnar av och tricuspidventilen rör sig nedåt.

y-nedstigningen följer toppen av v-vågen när tricuspidventilen öppnas och det högra atriumet töms. Framträdande ’ a ’ – våg ses när det högra ventrikulära slutdiastoliska trycket ökas eller den högra ventrikulära överensstämmelsen reduceras.

en stor eller’ kanon a ’ – våg ses under atrial-ventrikulär dissociation när det högra atriumet kontraherar mot en sluten tricuspidventil. En framträdande ’ v ’ – våg ses i tricuspid regurgitation. En brant’ y ’ – nedstigning ses när ventrikeln fylls tidigt och snabbt under diastol (t.ex. konstriktiv perikardit), medan en trubbig ’y’ – nedstigning noteras om diastolisk ventrikulär fyllning försämras (t. ex. tamponad).

en paradoxal ökning av JVP med inspiration (i stället för den förväntade minskningen) kallas Kussmauls tecken och indikerar nedsatt fyllning av höger ventrikel som ses vid konstriktiv perikardit, restriktiv kardiomyopati, perikardiell effusion och svår högersidig hjärtsvikt. Det centrala venetrycket anses vara förhöjt när JVP är större än 3 cm vertikal höjd över sternvinkeln (Louis-vinkeln) medan patienten är placerad i en vinkel på 45 grader.

att lägga 5 cm till höjden på JVP ovanför sternvinkeln med patienten vid 45 grader kan bedöma det faktiska högra förmakstrycket. En ihållande ökning av jugulär venös pulsering (>3 cm) vid applicering av stadigt buktryck utgör en positiv abdominojugulär reflux eller hepatojugulär reflux (AJR).

en positiv AJR är det mest effektiva testet för vätskeöverbelastning vid hjärtsvikt och föreslår ett pulmonalt kiltryck på 15 mm Hg eller högre i frånvaro av isolerat höger ventrikelfel. Närvaro av JVD med eller utan närvaro av det tredje hjärtljudet (S3) är förknippat med negativa resultat hos patienter med hjärtsvikt.

systoliskt blodtryckssvar på Valsalva-manöver

det normala systoliska blodtryckssvaret (SBP) under Valsalva-manöveren består av fyra faser (sinusformat svar). Fas 1 är den initiala övergående ökningen av SBP över baslinjen i början av stammen till följd av överföring av förhöjt intratorakalt tryck till vaskulaturen.

under fas 2 finns en minskning av SBP från baslinjen som till stor del beror på minskad venös återgång med fortsatt stam. Under fas 3 finns det en plötslig minskning av SBP när stammen frigörs och intratorakalt tryck faller. Den sista fasen, fas 4, kännetecknas av en överskridande av SBP över baslinjen tillsammans med reflex bradykardi.

hos patienter med hjärtsvikt förblir SBP förhöjd under fas 2 eftersom det förhöjda fyllningstrycket gör det möjligt för hjärtat att fylla trots minskad venös återgång från ökat intratorakalt tryck (kvadratvågsrespons). Dessutom ses överskridande av blodtrycket inte under fas 4 när stam frigörs (frånvarande överskridande).

faserna 2 och 4 i SBP-svaret på Valsalva-manöveren kan vanligtvis bedömas vid sängen med hjälp av en sphygmomanometer och genom att noggrant lyssna på närvaron och frånvaron av Korotkoff-ljud medan manschettrycket hålls och bibehålls 15 mm Hg över det normala SBP. Korotkoff-ljud hörs endast under frisättning av ansträngning (fas 4) hos friska försökspersoner, medan frånvaro av Korotkoff-ljud i båda faserna 2 och 4 (frånvarande överskridande) kan uppskattas hos patienter med mild hjärtsvikt.

Kvadratvågsrespons noteras när Korotkoff-ljud är närvarande under fas 2 (stamfas) men inte Fas 4, och det ses vid svår hjärtsvikt. Det kardiovaskulära svaret på Valsalva-manöveren kan kvantifieras med användning av pulsamplitudeförhållandet, förhållandet mellan det minsta och maximala pulstrycket i slutet och början av stamfasen respektive analysen av tryckvågformer på perifera artärer.

Pulsamplitudeförhållandet har visat sig ha en hög korrelation med lungkapillär kiltryck (PCWP) och vänster ventrikulär slutdiastoliskt tryck (LVEDP). Bärbara enheter har utvecklats för icke-invasiv bedömning av PAWP och LVEDP vid sängen med hjälp av denna princip.

Rales/crackles, wheezing

Rales / crackles och wheezing på auskultation av lungorna är tecken på lungödem sekundärt till förhöjt vänstersidigt fyllningstryck. Vid långvarigt kroniskt hjärtsvikt kan raler vara frånvarande eftersom utveckling av ökad lymfatisk dränering förhindrar ackumulering av ödemvätska. Förekomsten av raler är inte en känslig markör för hjärtsvikt, eftersom de kan höras i flera lungpatologier inklusive lunginflammation och interstitiell fibros.

pleurala och perikardiella effusioner

ackumulering av vätska i kroppshåligheter förekommer ofta hos patienter med hjärtsvikt på grund av förhöjt hydrostatiskt tryck, och vätskan är i allmänhet transudat i karaktär. Vid akut dekompenserat hjärtsvikt är måttliga till stora effusioner vanliga.

perikardiella effusioner är vanligare hos patienter med kronisk ökning av högersidigt snarare än vänstersidigt fyllningstryck. Däremot är pleurala effusioner lika vanliga hos patienter med förhöjt höger – eller vänstersidigt hjärttryck.

även om pleurala effusioner vid hjärtsvikt vanligtvis är bilaterala, är isolerade högersidiga pleurala effusioner inte ovanliga. Mekanismen för isolerade högersidiga pleurala effusioner är inte väl förstådd. Närvaro av isolerad vänstersidig pleural effusion vid hjärtsvikt motiverar ytterligare undersökning.

ödem, ascites och andra tecken på trängsel

ödem i fötter, anklar eller sakrum; hepatomegali; och ascites; reflektera vätskeretention som är karakteristisk för kroniskt hjärtsvikt och är vanligtvis förknippat med förhöjt höger förmakstryck. Ödem kan också uppstå som ett resultat av lågt plasma onkotiskt tryck på grund av lågt serumalbumin som inte sällan ses hos patienter med kronisk hjärtsvikt i slutstadiet.

Distention av buken på grund av hjärtsvikt kan bidra till andningsbesvär. Spända ascites och förhöjt venöst tryck har visat sig orsaka diuretisk resistens och utveckling av kardiorenalt syndrom. Kronisk leverstockning från hjärtsvikt kan leda till hjärtcirros.

vilka laboratoriestudier (om några) bör beställas för att hjälpa till att fastställa diagnosen? Hur ska resultaten tolkas?

fysisk undersökning vid hjärtsvikt

C. undersökning av precordium vid hjärtsvikt

Palpation av precordium

förskjutning av apikal impuls: den normala apikala impulsen, även känd som punkt för maximal impuls (PMI), ligger bara medial till mittklavikulärlinjen. Det är storleken på ett öre och sträcker sig inte utöver den första halvan av systole.

i frånvaro av mediastinumskift från någon källa inklusive insamling av intratorakal luft eller vätska indikerar förskjutning av den apikala impulsen till vänster kardiomegali, om än med låg känslighet. PMI är ofta svårt att palpera på grund av fetma och obstruktiv lungsjukdom. Vid vänster ventrikulär hypertrofi kan en bred (>3 cm diameter) upprätthållas (mer än hälften av systolen) PMI palperas.

andra fynd under palpation av precordium: Höger ventrikulär parasternal hävning ses hos patienter med höger ventrikulär förstoring eller hypertrofi och känns bäst genom att placera handens läkning på vänster sterngräns. Den pulmoniska komponenten i det andra hjärtljudet kan palperas vid svår lunghypertension.

auskultation

tredje hjärtljud: det tredje hjärtljudet (S3) är ett lågfrekvent ljud som inträffar 120 till 160 MSEK efter det andra hjärtljudet. Tidpunkten motsvarar tidig snabb fyllningsfas i ventrikeln.

vänstersidig S3 hörs bäst vid toppen med hjälp av stetoskopets klocka. S3 anses genereras av lågfrekventa vibrationer i ventrikulärväggen under snabb retardation av blod i diastol. Förutom hjärtsvikt kan S3 höras i hälsa unga vuxna, graviditet, valvulär hjärtsjukdom, liksom höga utgångstillstånd.

S3 är vanligare hos barn och unga vuxna och blir mindre vanligt under ålderdom. Närvaron av S3 vid hjärtsvikt anses indikera en styv vänster ventrikel och är associerad med minskad hjärtutgång, förhöjt end-end diastoliskt tryck, minskad ejektionsfraktion och negativa resultat. Högersidig S3 blir högre under inspiration och är en funktion av höger ventrikulär dysfunktion hos patienter med cor pulmonale och de med tricuspid regurgitation.

vilka avbildningsstudier (om några) bör beställas för att hjälpa till att fastställa diagnosen? Hur ska resultaten tolkas?

kliniska kriterier som används för diagnos av hjärtsvikt

kliniker har diagnostiserat hjärtsvikt i årtionden baserat på noggrant tagen historia, fysisk undersökning vid sängen och röntgen på bröstet. Men klassiska symtom på hjärtsvikt, såsom andnöd i vila eller under ansträngning, och trötthet, saknar specificitet och kan ses hos patienter med många andra tillstånd.fysiska tecken, såsom S3, pulmonella raler, perifert ödem, jugulär venös distans och hepatojugulär reflux, medan rimligt specifika i vissa kliniska miljöer är oacceptabelt okänsliga, vilket gör deras frånvaro hos en enskild patient av litet värde för att utesluta hjärtsvikt. Och eftersom det inte finns någon guldstandard för den kliniska diagnosen hjärtsvikt har flera kriterier utvecklats för att hjälpa kliniker att göra en korrekt diagnos hos en patient med misstänkt hjärtsvikt.

de två vanligaste är Framingham-och Boston-kriterierna. I Framingham-kriterierna (tabell III) anses diagnosen hjärtsvikt vara bestämd om två huvud-eller en huvud-och två mindre kriterier är närvarande.