CO2 är en avfallsprodukt av aerob metabolism. Kroppen måste kunna eliminera denna avfallsprodukt för att upprätthålla normal funktion. CO2 löses ut ur vävnadscellerna i blodflödet där det transporteras till lungorna för eliminering genom ventilation.
Fig. 7-1. Hur CO2 omvandlas till HCO3 på vävnadsställena. Det mesta av CO2 som produceras vid vävnadscellerna transporteras till lungorna i form av HCO3.
Fig. 7-2. Hur HCO3 omvandlas tillbaka till CO2 och elimineras i alveolerna.
upplöst i lösning
CO2 löses upp i plasma och den intracellulära vätskan i erytrocyten. Det partiella trycket som utövas av CO2 i lösningen är det som driver resten av reaktionerna, så även om den upplösta komponenten endast är ansvarig för cirka 5% av CO2 som släpps ut i lungorna, är det fortfarande en viktig transportroll.
för varje mm Hg pCO2-tryck löses 0,03 mEq CO2 fysiskt i en liter plasma. Den normala arteriella pCO2 är 40 mm Hg, därför kan mängden CO2 upplöst i plasma beräknas enligt följande:
var försiktig så att du inte förväxlar faktorn för kvantifiering av upplöst CO2 (0, 03) med faktorn för kvantifiering av upplöst O2 (0, 003)!
kombinerat med proteiner
CO2 kombineras med proteiner i plasma och bildar karbaminoföreningar och kombineras med hemoglobin i RBC för att bilda karbaminohemoglobin.
omvandlas till bikarbonat
i plasma vid vävnad / systemisk kapillärnivå, hydrolysen (kombinationen av CO2 med H2O) är en mycket långsam reaktion, så endast en liten mängd bildar kolsyra som snabbt dissocierar till H+ och HCO3 – joner. I RBC finns emellertid en katalysator som kallas kolanhydras som accelererar hydrolysen (13 000 gånger snabbare), så att majoriteten av CO2 i RBC omvandlas snabbt till kolsyra som sedan dissocierar i väte-och bikarbonatjonerna. Bikarbonat byts ut mot kloridjonen i plasma, och det reducerade hemoglobinet binder med vätejonen. Vid alveoler / lungkapillärnivå orsakar reverseringen av tryckgradienterna alla dessa processer att vända så att CO2 diffunderar ut i lungorna.
Fig. 7-3. Koldioxiddissociationskurva.
Fig. 7-4. Koldioxiddissociationskurva. En ökning av PCO2 från 40 mm Hg till 46 mm Hg höjer CO2-halten med ca 5 vol.%. PCO2-förändringar har större effekt på CO2-innehållsnivåer än PO2-förändringar på O2-nivåer.
Fig. 7-5. Koldioxiddissociationskurva vid två olika syre / hemoglobinmättnadsnivåer (SaO2 på 97% och 75%). När mättnaden av O2 ökar i blodet minskar CO2-innehållet vid varje given PCO2. Detta är känt som Haldane-effekten.
den låga SaO2 vid vävnaden ökar bloods kapacitet att hålla CO2 och underlättar lastning av CO2 i blodet vid vävnaderna; den höga SaO2 vid lungorna minskar bloods kapacitet att hålla CO2 och detta underlättar dess lossning i lungorna.
Fig. 7-6. Jämförelse av syre-och koldioxiddissociationskurvorna i termer av partiellt tryck, innehåll och form.
