översiktsartikel
Cherry hemangiom i hårbotten*
Jos Jacobs Marcos Pereira
ex-professor i dermatologi vid College of Medical Sciences, Santa Casa Charitable Hospital, s Exceptiono Paulo
korrespondens
sammanfattning
Cherry hemangioma (CH) är en extremt frekvent dermatos med vaskulärt ursprung som involverar mer än 75% av befolkningen över hela världen. * 70 år. Normalt är de multiplexfläckar och fokuserar främst på överkroppen och armarna. Kliniskt kännetecknas de av exakta makulaer och papler med upp till 5 millimeter i diameter. De senaste skadorna kan ha en stark röd färg medan de äldre är blåaktiga. Etiologin för CH är fortfarande okänd. Ur histologisk synvinkel uppmärksammar kapillärrörets neoformation: de är mycket dilaterade och med fenestration längs väggen. Källarmembranen är förtjockade och det finns rikligt kollagenstroma mellan venerna. Detta arbete visar den höga frekvensen av CH i hårbotten. I ett urval av 171 patienter (85 män och 86 kvinnor) noterade författaren att 123 (72%) hade CH i hårbotten. Men enligt litteraturen har CH i hårbotten aldrig beskrivits.
nyckelord: hårbotten; hemangiom.
Inledning
Körsbärshemangiom (CH) är också benämnt körsbärsangiom, senil hemangiom, körsbärs-eller rubinfläckar, Campbell De Morgans fläckar, Morgans fläckar, senil angiom, petechial angiom eller kapillärangiom.
sjukdomen beskrevs för första gången 1872 av Campbell De Morgan, kirurg vid Middlesex Hospital (1842 till 1875), i England. I sin lärobok ”On The origin of Cancer” associerade han CH till närvaron av neoplasier och i synnerhet till cancer i magen.2
det är en extremt vanlig dermatos av vaskulärt ursprung och det är sällsynt att individer inte presenterar minst en CH. Lesionen kan vara singel eller flera, ibland når hundratals spridda i hela kroppen, men främst i överkroppen och armarna.3
kliniskt kan den initiala lesionen likna petechiae, bara en makulär, platt, röd och punktlig lesion. När de utvecklas blir de lysande röda papper med en till fem millimeter i diameter (Figur 1). Med tiden antar de en mörkblå färg. Lesionerna är asymptomatiska, godartade4 och inte komprimerbara.5 lesionerna blöder vid lidande trauma och kan bilda en svart koagel på ytan och efterlikna ett malignt melanom. De växer långsamt utan involution.
den verkliga förekomsten av CH är okänd, eftersom få verk har täckt ämnet. Keller6 i en serie av 696 volontärer och 583 patienter från en klinik i Tyskland hittade CH i 34.5% av de under 30 år och i 40,15% av de över 31 år; Murison et al.2 observerade 1300 patienter på ett sjukhus i Glasgow (Storbritannien) och fann att 5% av ungdomarna och 75% av patienterna över 70 år hade CH. Det fanns ingen könsförskjutning och CH ökade i antal och storlek med ålder, men tillväxtindexet minskade med tiden. Förvånansvärt var det i en befolkning av soldater i flygvapnet mycket mindre CH än hos sjukhuspatienterna. Författarna observerade också att CH verkar vara vanligare hos patienter med neoplasi än hos dem utan neoplasi.
även om ingen studie ännu har klargjort etiopatogenesen av CH, har flera faktorer relaterats till dess början, som beskrivs nedan.
hos diabetiker är lesionerna mer talrika och har en större volym;7 dessutom, enligt Jaimovich,8 expanderar de under höga temperaturer.
epidemiska utbrott av CH har beskrivits. Dessa är patienter som inom en period av dagar hänvisar till uppkomsten av flera lesioner. Sevilla et al.9 1968 observerade att i Lancaster Moor Hospital (Storbritannien) deltog cirka 1000 patienter med början av flera CH-lesioner på några dagar. Patienterna presenterade kliniska och histopatologiska tecken på CH, men utan systemisk förändring eller symptom. Vissa patienter hänvisade till uppkomsten av lesionerna efter solbadning. En patient som följdes upp i två månader visade att lesionerna uppträdde under de hetaste dagarna. Honish et al.10 rapporterade ett utbrott av CH bland patienter och arbetare i en restklinik, 1988 i Edmonton (USA). Totalt 147 fall observerades hos 302 personer under en 10-dagarsperiod. Patienternas ålder varierade från 33 till 100 år och antalet lesioner per patient från två till 78, med ett medelvärde av 30. Den anatomikopatologiska undersökningen var kompatibel med CH. Samma författare beskrev att 1985, i Edmonton, hade tre vilokliniker och ett sjukhus ett utbrott av CH och 1987 inträffade ett liknande utbrott vid en annan viloklinik. Även om detta antyder möjligheten till ett smittsamt medel, var uttömmande studier som försökte bevisa detta fruktlösa.
CH har också associerats med exponering för kemiska produkter. Cohen et al.11 beskrev två fall av CH efter exponering för derivat av brom. Raymond et al.12 har rapporterat att fyra månader efter att sju personer utsattes för ånga av lösningsmedlet 2-butoxietanol, utvecklade sex typiska CH-lesioner i armar, bagage och lår. Firooz et al.13 observerade 250 personer som kom i kontakt med senapsgas och efter 18 månader presenterade cirka 10% början av CH.
en större frekvens av CH observerades också efter levertransplantation;14 vid transplantat-mot-värd-sjukdom;15 efter cyklosporinbehandling;16 och efter argonlaserterapi för dermatos.17
det finns betydande kontroverser angående etiopatogenesen av CH. Enligt Jaimovich, 8 Det är en icke-tumoral självbegränsande hyperplasi som inte är associerad med neoangiogenes med onormalt ökad endotelproliferation, och de angiogena tillväxtfaktorerna, såsom TNF-a, FGF-b och VEGF, verkar inte vara relaterade till dess början. Hagiwara et al., 18 baserat på huvudmannen att mastocyter är relaterade till angiogenesen, räknade deras antal i CH. I normal vävnad var det genomsnittliga antalet mastocyter 6,85 4,9 / mm2. medan i närvaro av CH var detta 85,3 45,6/mm2. Tamm et al.19 i immunhistokemiska studier visade att den perivaskulära hyalinvävnaden observerad i CH består av kollagen IV och VI. författarna etablerade hypotesen att kollagen typ VI tjänar som en plattform i vävnaderna med en hög koncentration av kollagenolytiska enzymer och att ökningen av kollagen typ VI i CH är relaterad till dess bildning. Eichhorn et al.20 observerade att de flesta blodkärlen i CH är fenestrerade och har en positiv reaktion på kolsyraanhydras, vilket är ett enzym. Författarna kogiterar möjligheten att detta enzym är relaterat till underhållet av fenestrationen. Tuder et al., 21 i immunhistokemiska studier med användning av Ki67-markörer som är specifika för G2-celler och fas S i mitoserna, drog slutsatsen att CH inte är en sann neoplasi, utan en komposit av mogna vener som liknar dermal venulae.
histopatologin är mycket karakteristisk. I den inledande fasen har CH utseendet av ett kapillärt hemangiom22 eller angioblastoma6-bildad av många smala kapillära neoformationer och framträdande endotelceller anordnade i en lobulär form och belägen exakt mellan dermis och epidermis. Med tiden blir kapillärerna voluminösa och är karakteristiska för de rörformiga eller sfäriska utvidgningarna av kapillärslingorna i papillär dermis.23,24,25 varje dilaterad ven är kopplad till en eller flera angränsande slingor genom svåra vaskulära kanaler. Venerna i den horisontella plexus är inte inblandade.23,24,25 det finns lite vaskulärt utrymme, och det interkapillära stroma presenterar ödem och homogenisering av kollagenet. Väggarna i kapillärerna är ibland hyaliniserade. Cavernösa utrymmen kan också observeras. Viktiga fynd är det fenestrerade endotelet i kapillärerna och det avsevärt förtjockade källarmembranet.26
elektronmikroskopi avslöjar att CH Ligger omedelbart under epidermis och skiljer sig mycket från intilliggande vävnader. Väggarna i alla vener bildas av ett enda lager av endotelceller, som ofta presenterar de så kallade mikrotubulära kropparna i cytoplasman.27 inom venerna hittar man blod och fibrin, omgiven av agglomerat av fina kollagenfibrer. De mest karakteristiska bilderna av CH under elektronmikroskopi är fenestration i endotelet, som kan vara intercellulärt eller transcellulärt,27 såväl som ett mycket förtjockat och multilaminerat basalmembran.19,21,27 dessutom är det möjligt att observera villösa utsprång i venernas lumen.28
flera observationer bör göras angående differentialdiagnosen. När CH är omgiven av purpurisk halo, bör man överväga amyloidos.29 i POEMS syndrom (polyneuropati, organomegali och hudförändringar) liknar hemangiom mycket CH30. En viktig differentialdiagnos att överväga är histiocytos X, vars initiala lesioner är identiska med CH31. Som redan nämnts blöder CH med trauma, så att bildandet av en svart koagel kan simulera malignt melanom.
de flesta patienter är inte besvärade av CH, men vissa vill ta bort det för estetiska ändamål eller till och med på grund av mindre blödning. Flera tekniker kan användas, inklusive curettage, 32 laser33, 34 och elektrokirurgi.35
även om de kliniska och histopatologiska aspekterna av CH har karakteriserats mycket väl sedan den först uppträdde i den medicinska litteraturen, hade dess närvaro i hårbotten inte beskrivits tidigare. Syftet med detta arbete var att klargöra frekvensen av CH i hårbotten.
patienter
från September till December 2000 observerades 171 patienter vid det dermatologiska centrumet av Guarulhos,i delstaten S. De första 85 männen och de första 86 kvinnorna valdes, så att det fanns enhetlighet när det gäller kön. Varje patient undersöktes medan han satt i en stol och upplystes av sex dikroiska lampor, så att undersökaren hade lätt tillgång till alla områden i hårbotten. Den kliniska undersökningen gjordes med blotta ögat och användningen av ett 20x biokulärt förstoringsglas (Naturescope, Nikon).
patienternas ålder varierade från 18 till 75 år (medelvärde 40 år). De var alla vita, eftersom CH är svår att karakterisera i svart hud. Ingen av de undersökta patienterna sökte medicinsk närvaro på grund av CH.
resultat
det observerades att 123 (72%) av de 171 patienterna hade CH i hårbotten, varav 62 var män och 61 kvinnor. CH var inte närvarande hos 48 (28%) patienter (23 män och 25 kvinnor). Storleken på lesionerna varierade från punktlig till fem millimeter i diameter, och deras antal per patient varierade från en till 10, med ett medelvärde av fem (figurerna 2 och 3). Det fanns ett högre antal CH, i allmänhet över fem lesioner per patient, i åldersgruppen mellan 30 och 40 år och de med androgen alopeci över nivå V, enligt klassificeringen av Hamilton/Norwood. Alla patienter med CH i hårbotten presenterade det också i bagageutrymmet och 23 (19%) hade ansiktsengagemang.
ch-lesionerna uppvisade inget samband med sjukdomar i hårbotten, såsom seborrheisk dermatit, psoriasis och pseudopelade.
diskussion
även om en extremt frekvent dermatos finns det liten hänvisning till CH i de klassiska läroböckerna om dermatologi, medan i böcker specifikt om trikologi nämns inte sjukdomen alls. Även om det i stor utsträckning är uttrycket hemangiom eller senil angiom inte lämpligt för denna dermatos, eftersom det finns hos fem procent av ungdomarna2 och hos 40,15% av de undersökta ämnena i åldern upp till 31 år,6 eller det vill säga en mycket ung befolkning. Incidenser har beskrivits på upp till 75% hos personer över 70 år.2 Dessa värden kan dock vara mycket större, främst i stammen och armarna hos dem med klar hud och i åldern omkring 30 år, oavsett kön. Noggrann undersökning i en väl upplyst lokal och med användning av ett dermatoskop kan identifiera små punktformiga lesioner av CH. De största, redan välformade och karakteristiska skadorna finns hos individer med en mer avancerad ålder.
etiologin för CH är okänd, men epidemiska utbrott kallar uppmärksamhet9, 10 samt dess utseende efter exponering för kemiska produkter.11,12,13 det finns ingen rimlig motivering för dess större förekomst i överkroppen och armarna. I sina observationer har författaren märkt en stor förekomst av CH i hårbotten, även om ingen lärobok eller arbete i all den undersökta litteraturen nämner sin närvaro i denna region. Keller6 i en serie av 1279 individer fann en hög förekomst av CH hos individer över 30 år. En modell ritades, där platsen var markerad för alla CH som hittades-av de hundratals markerade punkterna var bara två i hårbotten, även om ingen hänvisning gjordes i texten till detta faktum. Det nuvarande arbetet har till syfte att visa att CH är mycket frekvent i hårbotten. Av 171 undersökta patienter presenterade 123 (72%) den på denna plats, en förekomst som var tillräckligt hög för att motivera denna publikation. De observerade lesionerna var asymptomatiska, utan könsförskjutning och var frekventare och större hos patienter över trettio år och hos dem med avancerad androgenetisk alopeci, med andra ord bortom grad V av Hamilton/Norwood (Figur 4). Detta faktum kan förklaras av solverkan i hårbotten, som beskrivs i rapporten om en ökad förekomst av CH efter solexponering.9 ingen patient sökte samråd på grund av CH i hårbotten; men en gång informerad om dess närvaro ville många ta bort den av estetiska skäl eller för att lesionerna blöder med lätthet.
slutsats
CH är den vanligaste dermatosen av vaskulärt ursprung hos människan. Dess förekomst i hårbotten är mycket hög, involverar män och kvinnor lika och det är vanligare hos vuxna från 30 till 40 år. Avancerad androgenetisk alopeci verkar vara relaterad till en högre förekomst av CH. Även om de flesta människor inte är medvetna om sin närvaro i hårbotten, många patienter, när anmälda uppenbart intresse för att ha det bort av estetiska skäl, eller för att de lätt kan blöda efter minimal traumatism. 
1. Brannen M, Nixon RK, Doucette JW. Petechial angiomata. Arch Dermatol 1961; 83: 386-390.
2. Murison AR, Sutherland JW, Williamson AM. De Morgan fläckar. Brit M J 1947; 1: 634-636.
3. Odom RB, James WD, Beger TG. Dermala och subkutana tumörer. I; Andrews. Sjukdom i huden. Saunders Company, USA. 2000 s: 733-799.
4. Johnson WC. Vaskulära Tumörer. I: Bondi EE, Jegsothy BV, Lazarus GS. Dermatologi, diagnos och behandling. Ed. Medicinsk konst, Brasilien; 1993; s. 214-226.
5. Reed RJ, O ’ Quinn SE. Vaskulära neoplasmer. Han är en av de mest kända och mest kända i världen. Dermatologi i allmän medicin.McCraw-Hill Inc. USA, 1971; s. 533-556.
6. Keller VR. Det är en av de vanligaste metoderna. Dermatologica 1957; 114: 345-359.
7. Shah K, Shah AC, Shah PC. Campbell från Morgans fläckar i diabetes mellitus. Brit J Dermat 1966; 78: 493-494.
8. Jaimovich L. por qu Portugals se multiplican los ”pontos gnugga exporten” con la edad ? Agera Terap Dermatol 1999; 22: 233-240.
9. Sevilla RH, Rao PS, Hutchinson DN, Birchal G. utbrott av Campbell De Morgan fläckar. Brit Med J 1970; 1: 408-409.
10. Honish A, Grimsrud K, Miedzinski L, guld E, körsbär RR. Utbrott av Campbell De Morgan fläckar i ett vårdhem Alberta. Kan Detta Wkly Rep 1988; 14: 211-212.
11. Cohen AD, Cagnano E, Vardy DA. Körsbärsangiom i samband med exponering för bromider. Dermatologi 2001; 202: 52-53.
12. Raymond LW, Williford LS, Burke WA. Eruptiva körsbärsangiom och irriterande symtom efter en akut exponering för glykoletern solvente 2-butoxietanol. J Occup Miljö Med 1998; 12: 1059-1064.
13. Firooz a, Komeili A, Dowlati Y. eruptiva melanocytiska och körsbärsangiom sekundära till exponering för svavel senapsgas. J Am Acad Dermatol 1999; 40: 646-647.
14. Chu P, Le Boit PE. En eruptiv vaskulär proliferation som liknar förvärvat tuftat angiom hos mottagaren av en levertransplantation. J Am Acad Dermatol 1992; 26: 322-325.
15. Garnis S, Billick RC, Srolovitz H. Eruptiva vaskulära tumörer associerade med kronisk graft-versus-host-sjukdom. J Am Acad Dermatol 1984; 10: 918-921.
16. De Felipe i, Redondo P. eruptiva angiom efter behandling med cyklosporin hos en patient med psoriasis. Arch Dermatol 1998; 134: 1487-1488.
17. Wollina U, Zielinski M, Knopf B, Hippler C. Eruptives kapill argonlaser-therapie eines Naevus flammeus. Hautarzt 1989; 40: 212-214.
18. Hagiwara K, Khaskhely NM, Uezato H, Nonaka S. mastcell ”densiteter” i vaskulära proliferationer: En preliminär studie av pyogent granulom, portvinfläck, kavernös hemangiom, körsbärsangiom, Kaposis sarkom och malignt hemangioendoteliom. J Dermatol 1999; 26: 577-586.
19. Tamm E, Jungkunz W, Marsch WC, Lutjen-Drecoll E. ökning av typ IV och VI kollagen i körsbärshemangiom. Arch Dermatol Res 1992; 284: 275-282.
20. Eichhorn M, Jungkunz W, Worl J, Marsch WC. Kolsyraanhydras är rikligt i fenestrerade kapillärer av körsbärshemangiom. Acta Derm Venereol (Stockh) 1994; 74: 51-53.
21. Tuder RM, Unga R, Karasek M, Bensch K. Vuxna kutana hemangiom består av icke-replikerande endotelialcell. J Investg Dermatol 1987; 89:594-597.
22. Spak WF, spak GS-tumörer av vaskulär vävnad. I: spak WF, spak GS. Histopatologi i huden. JB Lippincott USA 1975 s. 591-617.
23. Braverman IM. Kutan mikrovaskulatur. I. Freedberg IM, Eisen AZ, varg K, Austen KF, Guldsmed LA, Katz SI, Fitzpatrick TB. Dermatologi i allmän medicin. McGraw-Hill USA, femte upplagan, USA 1999; s: 299-305.
24. Braverman MS, Braverman IM. Tredimensionella rekonstruktioner av objekt från seriella sektioner med hjälp av ett mikrodatorgrafiksystem. J Investera Dermatol 1986; 86:290-294.
25. Braverman IM, Keh-Yen A. ultrastruktur och tredimensionell rekonstruktion av flera makulära och papulära telangiektaser. J Investera Dermatol 1983; 81: 489-497.
26. Calonje E, Wilson-Jones E. Vaskulära Tumörer. I; levers Histopatologi av huden. Lippincott-Raven USA. 1997. pp: 889-953.
27. Stehbens vi, Ludatscher RM. Fin struktur av senila angiom av mänsklig hud. Angiologi 1968; 19: 581-592.
28. Sala E, Crosti C, Menni S, Piccino R. Körsbärshemangiom: na SEM-studie. J Cutan Väg 1984; 11: 531-533.
29. Schmidt CP. Purpuriska halor runt hemangiom vid systemisk amyloidos. Cutis 1991; 48: 141-143.
30. Kanitakis J, Roger H, Soubrier M, Dubost JJ, Chouvet B, Souteyrand P. kutan angiom i dikter syndrom.Arch Dermatol 1988; 124: 695-698.
31. Messenger GG, Kamei R, Honig PJ. Histiocytosis X liknar körsbär angiomas. Ped Dermatol 1985; 3: 75-78.
32. Aversa AJ, Miller III av. Cryo-curettage av körsbärsangiom. J Dermatol Surg Oncol 1983; 9: 930-931.
33. Landthaler M, Haina D, Waidelich W, Braun-Falco O. en treårig erfarenhet av Argon LASER i dermatoterapi. J Dermatol Surg Oncol 1984; 10: 456-461.
34. Aghassi D, Anderson RR, Gonzalez S. histologisk avbildning av tidssekvens av laserbehandlade körsbärsangiom med in vivo konkofokal mikroskopi. J Am Acad Dermatol 2000; 43: 37-41.
35. Spiller FS, spiller RF. Kryoanestesi och elektrokirurgisk behandling av godartade hudtumörer. Cutis 1985; 35: 551-552.
