patofysiologiska och patogenetiska begrepp, särskilt vid ocklusiv cerebrovaskulär sjukdom, granskas och diskuteras med tonvikt på resultaten av aktuell forskning. Terapi diskuteras i samband med dessa begrepp.

När fokal ischemi, med eller utan hjärninfarkt, inte är associerad med definierbar arteriell ocklusion, stöder studier av regionalt cerebralt blodflöde starkt den tromboemboliska teorin; den arteriella defekten är relativt övergående och orsakas av en embolus eller trombus som snabbt försvinner (fragment eller lyseras). Behandlingen av övergående ischemiska attacker genom administrering av antikoagulant eller kirurgisk rekonstruktion av lämplig artär diskuteras.

När hjärninfarkt orsakas av arteriell ocklusion finns vasomotorisk förlamning (förlust av autoregulering och reaktivitet mot koldioxid). I vissa fall orsakar hyperkapni uppenbarligen bara kärlen i icke-påverkad hjärna att utvidgas så att en ökad mängd blod strömmar till dessa delar medan blodtrycket faller i säkerheter som leder till fokus och blodflödet till infarkt minskar (stjälsyndrom). Om blodflödet minskas till icke-påverkad hjärna, genom vasokonstriktion orsakad av hyperventilation, kan ökade mängder blod shuntas in i infarktet (omvänd stjäl) där autoregulering går förlorad. Vasokonstriktion, som en behandling, kan vara till nytta. Hos patienter med svår hjärninfarkt har emellertid ingen övertygande gynnsam påverkan noterats. Den potentiella terapeutiska effekten av hyperventilation hos patienter med mild hjärninfarkt har inte studerats.

omfattande (globala) förändringar i cerebralt blodflöde vid hjärninfarkt, vissa aspekter av intracerebral blödning och rollen av hypertoni vid cerebrovaskulär sjukdom behandlas också.