Central venös kateterrelaterad blodflödesinfektion orsakad av Staphylococcus aureus: mikrobiologi och riskfaktorer

originalpapper

Central venös kateterrelaterad blodflödesinfektion orsakad av Staphylococcus aureus: mikrobiologi och riskfaktorer

Geraldo SadoymaI; Augusto Diogo FilhoII; Paulo Pinto Gontijo FilhoI, II

Ilaboratory of Microbiology
IICCIH från Clinical Hospital of Federal University of Uberl; Uberl ucclncia MG, Brasilien

adress för korrespondens

abstrakt

även om centrala kärlkatetrar (CVC) är oumbärliga i modern medicin, är de en viktig riskfaktor för primära bakterier. Vi undersökte förekomsten och riskfaktorerna associerade med kateterrelaterad blodbaneinfektion (CR-BSI) orsakad av Staphylococcus aureus hos kirurgiska patienter. En prospektiv studie genomfördes på sjukhuset das Cl Brasilinicas da Universidade Federal de Uberl Brasilindia (HC-UFU) från September 2000 till December 2002. Hudinsättningsstället, kateterspetsen och blodet analyserades mikrobiologiskt. Demografi och riskfaktorer registrerades för varje patient och kulturer identifierades fenotypiskt. Staphylococcus aureus var den vanligaste patogenen, med en incidens på 4,9 episoder av CR-BSI per 1000 kateter/dagar. Baserat på logistisk regression var de oberoende riskfaktorerna: kolonisering på insättningsstället =200 kolonibildande enheter (CFU)/20 cm2 (p=0,03; oddsförhållande (OR) =6,89) och kateterspets (p=0,01; OR=7,95). CR-BSI-hastigheten var hög; det var främst förknippat med S. aureus och hudkolonisering vid införingsstället och på kateterspetsen var viktiga riskfaktorer för CR-BSI.

nyckelord: Staphylococcus aureus, ventral venös kateter, blodflödesinfektion.

säker vaskulär åtkomst är en av de viktigaste faktorerna för modern medicinsk praxis; emellertid är de intravaskulära enheterna (IVD) som behövs för att upprätta tillförlitlig åtkomst signifikant associerade med Iatrogen sjukdom, särskilt bakteremi och candidemi . Över 250.000 blodomloppet infektioner (BSI) relaterade till förekomsten av IVDs förekommer varje år i USA., med en tillskriven dödlighet på 12-25%; BSIs förlänger också sjukhusinternering, med extra kostnader på US$33,000-35,000/patient . Bland IVDs följs användningen av centrala venkatetrar (CVCs) ofta av både lokala och systemiska komplikationer, inklusive septisk tromboflebit, endokardit, metastatiska infektioner och bakteriemier .

det uppskattas att över 80% av alla kateterrelaterade blodbaneinfektioner (CR-BSI) är associerade med CVC, även om de endast står för en liten andel av alla vaskulära katetrar. CR-BSI orsakar betydande sjuklighet och dödlighet, och de ökar interneringstiden och kostnaderna .

patogenesen av CR-BSI är multifaktoriell och komplex. Även om venösa och arteriella katetrar kan koloniseras via blodomloppet från infektioner på andra platser, genom tarmtranslokation eller genom administrering av vätskor (inneboende kontaminering), tyder tillgängliga data på att de flesta infektioner av stafylokocker är resultatet av migrationen av dessa mikroorganismer från hudinsättningsstället eller från kateternavet .

enligt” US National nosokomial Infections Surveillance System Report ” var de patogener som oftast associerades med CR-BSI etiologi från 1991-1999: koagulasnegativa stafylokocker (CoNSs) (37%), S. aureus (13%), Enterococcus spp. (13%) och Candida albicans (8%).

Vi utvärderar patogenesen av primära S. aureus-bakterier hos kirurgiska patienter som hade genomgått central venös kateterisering, och vi undersökte deras respektive riskfaktorer.

material och metoder

studiedesign. En observationsprospektivstudie genomfördes genom ett aktivt söksystem, baserat på spontan sjukhusbehov, vid klinisk kirurgisk avdelning II vid Uberl Kazakndia Federal University Hospital (HC-UFU). Demografi och inneboende och yttre riskfaktorer registrerades för var och en av patienterna.

mikrobiologiska tekniker

CVC-insättningsställe. Huden på insatsstället för CVC swabbed. Två prover togs: den första, när katetern infördes och den andra 5-7 dagar efter införandet. Cirka 20 cm2 hud vid kateterinsättningsstället rengjordes med sterila förfuktade svabbar. Pinnen placerades i ett 1 mL rör med PBS + 0,1% natriumtiosulfat, som omrördes med en virvel och omkring 0,1 mL av vätskan inokulerades på blodagar och mannitolsaltplattor. Hudkulturer ansågs positiva när > 200 UFC isolerades .

CVC-tips. Katetrar avlägsnades under sterila betingelser. Spetsarna på katetrarna skars med steril sax och transporterades till laboratoriet i rör innehållande 10 mL fosfatbuffrad saltlösning (PBS) + 0,1% Tween 80. Kulturerna av kateterspetsarna undersöktes kvantitativt med användning av en modifierad Brun-Buisson-teknik; ett segment av ca 5 cm av kateterspetsen placerades i ett rör innehållande 10 mL PBS + 0,1% Tween 80 och omrördes i en virvel i 1 minut; 0.1 mL av vätskan inokulerades i agar-blod, McConkey-agar-och mannitolsaltagarplattor och inkuberades vid 37 OCCC i 24 timmar för att bestämma antalet kolonibildande enheter (CFU). Kulturer ansågs positiva när > 102 CFU/mL detekterades.

Hemokulturer. Blodprover erhölls genom perifer venös punktering. Hemokulturer utfördes genom inokulering av 5-10 mL blod i en kolv av det kommersiella automatiserade systemet Bactec/Alert VIII (Vitek System, Organon Teknika Corp.). Positiva kulturkolvar odlades under i MacConkey-agar och blodagar, och plattor inkuberades vid 37 OCCBC i 24-48 timmar.

bakteriell identifiering. Kliniska prover erhållna från huden vid införingsstället för den centrala vaskulära kateterspetsen identifierades med klassiska tekniker och separerades initialt i gramnegativa och grampositiva baciller, grampositiva kocker och jästformade svampar och därefter genom deras morfologiska/färgningsegenskaper. Gram-positiva kocker utsattes för kompletterande tester: oxidas, katalas, tillväxt i NaCl, koagulas, mannitolfermentering och DNas för identifiering av S. aureus, koagulasnegativa stafylokocker (CoNS) och andra Gram-positiva kocker. Blodkulturer erhölls från mikrobiologilaboratoriet i HC-UFU.

antimikrobiella känslighetstester

Diskdiffusion agarteknik. Proverna odlades i TSB-medium vid 37 ACC i 24 timmar och späddes sedan i saltlösning tills suspensionens opacitet motsvarade 0,5-röret i MacFarland-skalan (1-2, 108 CFU/mL); de såddes sedan med en vattpinne över mediumytan. The following antimicrobial discs were used: amoxacillin-clavulanate, rifampin, clindamycin, cephalothin, tetracycline, sulfametoxazole-trimethoprim, ampicillin, ciprofloxacin, gentamicin, vancomycin, chloramphenicol, erythromycin, quinupristin-dalfopristin, linezolide, and oxacillin. A standard sample of S. aureus ATCC 25923 was used as a control for the susceptibility test.

CR-BSI definition. Catheter-related bloodstream infection (CR-BSI) were defined as isolation of the same microorganism (i.e. från en semikvantitativ eller kvantitativ odling av ett katetersegment och från blodet (företrädesvis dras från en perifer ven) hos en patient med åtföljande kliniska symtom och ingen annan infektionskälla.

statistisk analys

den statistiska analysen av riskfaktorer för infektion och mikrobiologiska resultat utfördes genom att tillämpa testet 2 för att jämföra procentvärden (kvalitativa variabler) och Fishers exakta test, När n var lika med eller mindre än fem. Riskfaktorer och mikrobiologiska resultat jämfördes individuellt mot ett variabelt svar (univariat analys) med två av två beredskapstabeller. Multivariat analys genom en logistisk regressionsmodell användes för variabler med höga oddsförhållanden. Studentens t-test användes för att jämföra medel (kvantitativa variabler). Statistisk signifikans definierades som ett p-värde mindre än 0,05. Analysen av variabler utfördes med statistisk programvara SPSS PC version 11.0 (SPSS, Chicago) och Epi Info Software version 2000 (CDC Atlanta).

resultat

bland 198 patienter med en central vaskulär kateter införd i halsvenen (n=84) eller en subklavia-ven (n=114) drogs 19 ut från den epidemiologiska analysen på grund av att kateterspetsarna inte återhämtades, avlägsnades till en annan enhet eller sjukhusutsläpp, vilket minskade studien till 179 patienter. Fyra CR-bsis orsakade av S. aureus upptäcktes, ytterligare två orsakades av MRSA. CR-BSI-frekvensen orsakad av S. aureus var 4,9 episoder per 1000 dagar/kateter och cvcs-koloniseringen var 21,2%.

Riskfaktoranalys för kateterspetskolonisering ges Tabell 1. Utvärdering genom multivariat logistisk regressionsanalys av riskfaktorer associerade med denna förorening indikerade följande: kolonisering vid CVC-insättningsstället med > 200 CFU/20 cm2 hud, internering >14 dagar, kateterisering >7 dagar och närvaro av erytem (tabell 2).

riskfaktorer signifikant associerade med en CR-BSI: insättningsställe ingår: > 200 CFU/20 cm2, > 102 CFU i CVC-spetsen och närvaron av en multilumenkateter (tabell 3). Baserat på den multivariata analysen var endast bakterier vid införingsstället (p = 0,03; OR = 6,89; konfidensintervall (CI) = 2,42-21,90) och i spetsen (p = 0,01; OR = 7,95; CI = 1,95-19,60) oberoende faktorer för CR-BSI (Tabell 4).

mikroorganismer som oftast ses inom SI, PC och blod listas i Figur 1. De vanligaste i SI var koagulasnegativa stafylokocker (49,7%) och S. aureus (31,2%), följt av enterokocker (6,4%). I den mikrobiologiska analysen av kateterspetsen var det övervägande av koagulasnegativa stafylokocker (60,5%) och S. aureus (28,9%) följt av gramnegativa baciller (BGN) (7,9%). Frekvensen av isolat av S. aureus i blodet var större än den för koagulasnegativa stafylokocker (41,4% mot 37,9%), följt av BGN (17,2%) och Enterokocker (3,5%). Ett hundra trettionio prover av S. aureus isolerades hos dessa patienter, varav 57 (41,0%) var MRSA och 82 (59,0%) MSSA. Fenotypen MRSA var ansvarig för 37,1% och 36,4% av kolonierna vid införingsstället respektive i kateterspetsen, och de stod för 50% av BSI orsakade av S. aureus.

bland MRSA-isolat var multiresistens det vanligaste observerade mönstret, med samtidig resistens mot klindamycin, kloramfenikol, erytromycin, gentamycin, rifampicin, sulfametoxazol-trimetoprim och tetracyklin. Bland Mssa-prover var resistens mot ampicillin, erytromycin och ciprofloxacin frekventare. Alla prover av S. aureus (MRSA/MSSA) var mottagliga för dalfopristin / quinupristin och linezolid, liksom för vankomycin (Tabell 5).

diskussion

förekomsten av CR-BSI varierar avsevärt med typen av kateter, men de flesta (90, 0%) är associerade med användningen av kortvariga, icke-tunnelcvc , införda i den inre jugularvenen och subklavia venen, som är venerna som vi analyserade. Andelen CB-BSIs varierar från 2,5% till 6.4% , med priser motsvarande 2,4-12,0 avsnitt per 1000 dagar/CVC . Vi hittade en hastighet på 2,2%, eller 4,9 episoder per 1000 dagar/kateter, bland patienter som inte var i intensivvårdsavdelningen (ICU).

en serie studier publicerade på 90-talet som undersökte CVC som inte blöts med antimikrobiell antiseptisk gav en variation av koloniseringshastigheten för dessa katetrar från 23,6% till 52,2% hos patienter i ICU . I vår studie var koloniseringsgraden för CVCs lägre (21.2%).

riskfaktorer associerade med CR-BSI är många; de kan delas in i inneboende och yttre faktorer, med följande höjdpunkter: kirurgiska tjänster, långvarig sjukhusinternering, ICU-vård, aktiv infektion på en annan plats, underviktigt för tidigt född spädbarn, svårighet att införa CVC, hög APACHE-poäng, plats för CVC-insättning (inre jugular/femorala vener), typ av bandage, hudkolonisering vid perikateterplatsen, kateteriseringsvaraktighet (>7/10 dagar), kolonisering av kateterkanonen, parenteral utfodring, bland andra . Vi fann att följande riskfaktorer var signifikant associerade med CR-BSI: SI kolonisering > 200 CFU/20 cm2 och > 103 CFU på kateterspetsen.

studier har visat att en viktig riskfaktor i samband med PC-och kanonkolonisering är kolonisering av perikateterns kutana plats . Denna kolonisering visade sig vara en oberoende risk för faktor PC kolonisering i vår studie, liksom interneringstid större än eller lika med 14 dagar och kateterisering under sju dagar.

i CVC som varar i mindre än åtta dagar är kateterkolonisering vanligare (75% till 90%) ett resultat av extralumenmigration av hudmikroorganismer till kateterspetsen inuti blodkärlet . Kolonisering vid insättningsstället på 6,5 – 56,5 resulterar i en relativ risk (RR) för CR-BSI . Denna observation tyder på att bandage som appliceras på denna plats kan ha betydande inflytande på förekomsten av dessa infektioner . I de flesta sjukhus och enheter i HC-UFU råder icke-användning av frekvent ocklusiv bandage i detta invasiva förfarande. Endast 16 patienter (8.9%) hade ocklusiva bandage och 87,5% av dem hade <200 CFU/20 cm2 på perikateterhuden.

de flesta mikroorganismer som antyds i CR-BSI är en del av den normala hudmikrobioten. Gram-positiva kocker är ansvariga för minst två tredjedelar av dessa infektioner . Koagulasnegativ stafylokocker (Staphylococcus epidermidis) är det vanligaste medlet, följt av S. aureus, Enterococcus spp., Gramnegativa baciller och jästformade svampar . Men i vår studie S. aureus var den vanligaste patogenen (38%), överträffar nackdelar (34,0% och BGN (24,0%).

i en översikt som publicerades 2002 om en serie prospektiva studier utförda på 90-talet var nackdelar de mest isolerade mikroorganismerna på kateterspetsen, annorlunda än blodet, där S. aureus var den vanligaste. Nyare studier bekräftar dessa resultat . I vår undersökning koloniserade nackdelar ofta spetsen var (60%), medan S. aureus hittades i 30%; i blodet såg vi en högre andel S. aureus (38%). Förekomsten av S. aureus över nackdelar i blodet rapporterades också av andra utredare .

den mikrobiologiska diagnosen av en CR-BSI är mycket viktig, eftersom dess terapi kommer att variera beroende på det isolerade medlet och enligt dess resistensspektrum. Nackdelar resulterar i lägre dödlighet än S. aureus, BGN och Candida spp..

en annan viktig aspekt om dessa infektioner är resistens mot antimikrobiella läkemedel, eftersom många CR-BSI-medel är resistenta mot rutinmässigt använda antimikrobiella medel. Oxacillinresistenta nackdelar och S. aureus-infektioner växer i frekvens, särskilt inom tertiära och/eller skolsjukhus; de står för över 30% av isolaten på vissa brasilianska sjukhus, 34% på nordamerikanska sjukhus och cirka 1, 8-54, 0% i Europeiska länder . Bland CoNS-prover når isolat som är resistenta mot penicillin upp till 85,5%. I en tidigare studie utförd vid HC-UFU fann vi en frekvens av 44% prover resistenta mot oxacillin bland S. aureus isolat , liknande de 41.0% som vi nu har hittat.

MSRA-isolat är vanligtvis resistenta mot flera antibiotika, inklusive betalaktamik, aminoglukosider, makrolider, fluorokinoloner, kloramfenikol, mupirocin och andra; vancomycin är det valfria läkemedlet för behandling av allvarliga infektioner av dessa mikroorganismer . Nyligen uppträdde två nya läkemedel, dalfopristin / kinopristin och linezolid, som alternativ för behandling av infektioner orsakade av MRSA . I vår undersökning fann vi en förening av resistens mot oxacillin i MRSA-isolat som visar mottaglighet för vankomycin, dalfopristin/kinopristin och linezolid.

infektionsvägarna med stafylokocker i CVC-spetsen, med efterföljande CR-BSI, är extraluminala hos de med kortvarig (<8 dagar) och intraluminal hos de med långvarig (>8 dagar) infektioner; blodflödet är den mest sannolika vägen hos kritiskt sjuka patienter, som tidigare beskrivits . I vår studie var närvaron av mikroorganismer vid CVC-insättningsstället en oberoende riskfaktor associerad med CVC-kolonisering, vilket visar vikten av huden som en reservoar av denna mikroorganism för CVC-tip-kolonisering. I CR-BSI-patogenes, medan S. epidermidis och andra nackdelar vanligtvis fäster vid ytan av CVC-polymeren för att bilda slem/glykokalyx efter kateterinsättning i kärlsystemet, i S. aureus förmedlas huvudmekanismen för invasion av proteinadhesiner på bakteriecellväggen, som involverar fibrinogena receptorer och fibronektin i biofilmen i CVC-spetsen .

i patogenesen av CR-BSIs orsakad av S. aureus är betydelsen av nasal kontaminering av denna mikroorganism väl etablerad . Sesso et al. visade att nasal avkolonisering minskar risken för perikateter kolonisering åtta gånger och CR-BSI fyra gånger. Nasal kolonisering av S. aureus hos patienter som ingick i vår studie bedömdes inte som en predisponeringsfaktor för denna infektion, men närvaron av >200 CFU/20 cm2 vid CVC-insättningsstället var en oberoende riskfaktor för CR-BSI (OR=6,89). Bakteriebelastningen på CVC-spetsen är relaterad till CVC-kulturpositivitet och att hitta bakterier i blodkultur och därför till CR-BSI . I vår studie, med tanke på endast fall av sepsis av S. aureus, > 102 CFU-kateterspetskolonisering var en signifikant faktor (OR=7,85), baserat på multipel logistisk regressionsanalys.

den potentiella risken att inte använda ocklusiva bandage i rutinvården av CVC, som vi ofta fann i vår undersökning, påverkar också koloniseringsnivåer vid CVC-införingsstället; det är associerat med kolonisering på kateterspetsen av S. aureus, en viktig faktor i patogenesen av primära bakterier.

1. Raad I. intravaskulära kateterrelaterade infektioner. Lancet 1998; 351: 893-8.

2. Mermel L.A. förebyggande av intravaskulära kateterrelaterade infektioner, Annals Internal Medicine 2000; 132: 391-402.

3. Pitet D., Tarara D., Wenzel, R. nosokomial blodflödesinfektion hos kritiskt sjuka patienter: överskottslängd av saty, extra kostnader och atributabel dödlighet. Tidskrift American Medical Association 1993; 271: 1598-1601.

4. Digiovine B., Chenoweth C., Watts C., Higgins M. Den atributable mortalitet och kostnader för primära nosokomiala blodomloppet infektioner i intensivvårdsavdelning. American Journal of Respiratory Critical Care Medicine 1999; 160: 976-81.

5. Fratino G., Mazzola C., Buffa P., et al. Mekaniska komplikationer relaterade till inneboende central venkateter hos pediatriska hematologi/onkologipatienter. Pediatrisk hematologi och onkologi 2001;18:317-24.

6. Maki D. G. infektioner på grund av infusionsterapi. I: Bennett J. V., Brachman P. S. sjukhusinfektioner. Boston, MA: Little Brown och Co. 1998;689-724.

7. Crump J. A., Collignom P. J. intravaskulära kateterassocierade infektioner. Europeiska tidskriften Clinical of Infectious Diseases 2000; 19: 1-8.

8. National nosokomial Infections Surveillance (Nnis) systemrapport, Dataöversikt från januari 1992-juni 2001, utfärdad augusti 2001. Amerikansk Tidskrift Infektionskontroll 2000; 29: 404-21.

9. Maki D. G., Ringer M., Alvarado C. J. prospektiv randomiserad studie av povidin-jod, alkohol och klorxidin för förebyggande av infektion associerad med centrala venösa och arteriella katetrar. Lancet 1991; 338: 339-43.

10. Brun-Buisson C., Abrouk F., Legrand P., et al. Diagnos av central venös kateterrelaterad sepsis: kritisk nivå av kvantitativa spetskulturer. Arkiv Internmedicin 1987;147:873-7.

11. National Committee For Clinical Laboratory Standards. Prestandastandarder för antimikrobiella Diskkänslighetstester, v. 17, 1997.

12. Kluger D., Maki D. den relativa risken för intravaskulära enhetsrelaterade blodflödesinfektioner med olika typer av intravaskulära enheter hos vuxna: En metaanalys av 206 publicerade studier. Infektionskontroll Sjukhus Epidemiologi 2000; 21: 95-6.

13. Bach A., Schmidt H., Bottiger B., Vogel B. Retention av antibakteriell aktivitet och bakteriekolonisering av antiseptiska bundna centrala venkatetrar. Tidskrift Antimikrobiell Kemoterapi 1996; 37: 315-22.

14. L., L., L., L., L., et al. En prospektiv randomiserad studie av en antibiotisk och antiseptisk belagd central venös kateter för att förebygga kateterrelaterade infektioner. Arkiv Kirurgi 1997; 132: 1348-51.

15. Heard S. O., Wagle M., Vijayakumar E. påverkan av centrala venkatetrar med tre lumen belagda med klorhexidin och silversulfadiazin på förekomsten av kateterrelaterad bakteriemi. Arkiv Internmedicin 1998; 158: 81-8.

16. Hannan M., Juste R. N., Umasanker S. Antiseptiska bundna centrala venkatetrar och bakteriekolonisering. Anestesi 1999; 54: 868-72.

17. Barsic B., Beus I., Marton E., et al. Nosokomiala infektioner hos kritiskt sjuka infektionssjukdomspatienter: resultat av en 7-årig fokalövervakning. Infektion 1999; 27: 16-22.

18. Wallace W. C., Cinat M., Gornick W. B., et al. Nosokomiala infektioner i den kirurgiska intensivvården: en skillnad mellan trauma och kirurgiska patienter. Amerikansk Kirurg 1999;.65:987-90.

19. Eggimann P., Harbarth S., Constantin M. N., et al. Inverkan av en förebyggande strategi riktad mot vaskulär åtkomstvård på förekomst av infektioner som förvärvats i intensivvård. Lancet 2000; 355: 1864-8.

20. Finkelstein R., Rabino G., Kassis I., Mahamid I. Enhetsassocierad, enhetsdag infektionshastigheter i en israelisk vuxen allmän intensivvårdsavdelning. Journal Sjukhusinfektion 2000; 44: 200-5.

21. Richards M. J., Edwards J. R., Culver D. H., Gaynes R. P. nosokomiala infektioner i kombinerade medicinska kirurgiska intensivvårdsavdelningar i USA. Infektionskontroll Sjukhus Epidemiologi 2000; 21: 510-5.

22. Sheretz J. R. Patogenes av vaskulär kateterinfektion, s. 111-125. I F. A. Waldvogel, A. L. Bisno (Red). Infektioner i samband med Indewelling medicintekniska produkter. 3: e upplagan. ASM Press, Washington, D. C. 2000.

23. Loo S., Van Heerden P. V., Gollege C. L., et al. Infektion i centrala linjer: antisepticimpregnerade kontra standard icke-impregnerade katetrar. Anestesi Intensivvård 1997; 25: 637-9.

24. Maki D. G., Stolz S. M., Wheeler S., Mermel L. A. förebyggande av central venös kateterrelaterad blodinfektion genom användning av en antiseptisk impregnerad kateter. En randomiserad, kontrollerad studie. Annals Internmedicin 1997; 127: 257-66.

25. Marik P. E., Abraham G., Careau P., et al. Ex vivo antimikrobiell aktivitet och koloniseringshastighet för två antimikrobiella bundna centrala venkatetrar. Kritisk Vård Medicin 1999; 27: 1128-31.

26. Safdar N., Kluger D. M., Maki D. G. En översyn av riskaktörer för CR-BSI orsakad av percytaveaously införd, noncuffed central venkateter. Medicin 2002; 81: 466-79.

27. Egebo K., Toft P., Jakobsen C. J. kontaminering av centrala venkatetrar. Såret på hudinsättningsstället är en viktig föroreningskälla. Journal Sjukhusinfektion 1996; 32: 99-104.

28. Mahieu L. M., Dedooy J. J., Muynck A. O., et al. Mikrobiologi na drisk faktorer för kateter exit-ste och-nav kolonisering i neonatal intensivvårdsavdelning patienter. Infektionskontroll sjukhus epidemiologi 2001; 22: 357-62.

29. Engvall P., Ringertz S., Hagman E., et al. Byte av centrala venkateterförband två gånger i veckan är överlägsen en gång i veckan hos patienter med hematologiska maligniteter. Journal Sjukhusinfektion 1995; 29: 275-86.

30. G., gandossi S., et al. En prospektiv, randomiserad, kontrollerad studie som jämför transparenta polyuretan-och hydrokolloidförband för centrala venkatetrar. Amerikansk Tidskrift Infektionskontroll 1999; 27: 488-96.

31. Curchoe RM, Powers J., El-Daher N. veckovisa transparenta förbandsförändringar kopplade till ökade bakteriemihastigheter. Infektionskontroll Sjukhus Epidemiologi 2002; 23: 730-2.

32. Darouiche R. O., Raad I. I., Heard S. O., Mayhall G. en jämförelse av två antimikrobiella impregnerade centrala venkatetrar. New England Journal Medicin 1999; 340: 1-8.

33. Centra För Sjukdomsbekämpning Och Förebyggande. Staphylococcus aureus resistent mot Vancomycin-USA. MMWR 2000; 48: 1165-7.

34. Raad I. I., Hanna H. A. intravaskulära kateterrelaterade infektioner. Arkiv Internmedicin 2002; 162: 871-8.

35. Dobbins B. M., Kite P., Kindon A., et al. DNA-fingeravtrycksanalys av koagulasnegativa stafylokocker inblandade i kateterrelaterade blodflödesinfektioner. Tidskrift Klinisk Patologi 2000; 55: 824-8.

36. Bantar C., Bustos J. L., Vesco E., Morera G. central venös kateterrelaterad infektion: En prospektiv observationsstudie för att bedöma förekomsten på ett undervisningssjukhus i Argentina. Infektionskontroll Sjukhus Epidemiologi 2002; 23: 757-8.

37. Richards B., Chaboyer W., bladet T., Schluter P. J. effekt av central venös katetertyp på infektioner: en prospektiv klinisk prövning. Journal Sjukhusinfektion 2003; 54: 10-7.

38. Öncü S., Özsüt H.,Yldirim Y., et al. Centrala venkateterrelaterade infektioner: riskfaktorer och effekten av glykopeptidantibiotika. Annaler om klinisk mikrobiologi och antimikrobiella medel 2003; 2: 1-6.

39. Valles J., Leon C., Alvarez-Lerma F. nosokomial bakteremi hos kritiskt sjuka patienter: en multicenterstudie som utvärderar epidemiologi och prognos. Spansk samarbetsgrupp för infektioner i intensivvårdsavdelningar i Sociedad Espanola de Medicina Intensiva y Unidades Coronarias (SEMIUC). Kliniska Infektiuos Sjukdomar 1997; 24: 387-95.

40. Rello J. utvärdering av resultatet av intravenösa kateterrelaterade infektioner hos kritiskt sjuka patienter. Am J Respir Crit Vård M Oc 2000; 162: 1027-30.

41. Moreira M., Medeiros E. A. S., Pignatari A. C. C., et al. Effekt av sjukhusblodinfektion med Oxacillinresistent Staphylococcus aureus på dödlighet och sjukhusvistelse. 1998; 44: 263-8.

42. Diekema D. J., Pfaller M. A., Jones R. N., et al. Undersökning av infektioner på grund av Stafylokockarter: frekvens av förekomst och antimikrobiell mottaglighet för isolat som samlats in i USA, Kanada, Latinamerika, Europa och västra Stillahavsområdet för SENTRY antimicrobial Surveillance Program, 1997-1999. Kliniska Infektionssjukdomar 2001; 02: S114-32.

43. Frebourg N. B., Cauliez B., Lemeland J. F. bevis för nasal transport av meticillinresistenta stafylokocker koloniserande intravaskulära anordningar. Journal of Clinical Microbiology 1999; 37: 1182-5.

44. Sadoyama G., Gontijo Filho P. P. riskfaktorer för meticillinresistent och känslig Staphylococcus aureus i ett brasilianskt universitetssjukhus. Braz J Infektera Dis 2000; 4: 135-43.

45. Chambers H. F. Meticillinresistens i stafylokocker: molekylär och biokemisk grund och kliniska konsekvenser. Klinisk Mikrobiologi Recensioner 1997; 10: 781-91.

46. Bhavnani S. M., Ballow C.H. nya medel för Gram-positiva bakterier. Nuvarande yttrande i mikrobiologi 2000; 03: 528-34.

47. Crnich C. J., Maki D. G. löftet om ny teknik för förebyggande av intravaskulär enhetsrelaterad blodflödesinfektion. Patogenes och kortvariga enheter. Kliniska Infektionssjukdomar 2002; 34: 1232-42.

48. Eiff C. V., Peters G., Heilmann C. patogenes av infektioner på grund av koagulasnegativa stafylokocker. Lancet Infektionssjukdomar 2002; 02: 677-85.

49. Kluytmans J., Belkum A. V., Verbrugh H. Nasal transport av Staphylococcus aureus: Epidemiologi, underliggande mekanismer och tillhörande risker. Klinisk mikrobiologi recensioner 1997; 10: 505-20.

50. Livesly M. A., Tebbs S. E., Moss M. A., et al. Använd pulserad fältgelelektrofores för att bestämma källan till mikrobiell kontaminering av centrala venkatetrar. Europeiska Tidskriften Kliniska Infektionssjukdomar 1998; 17: 108-12.

51. Sesso R., Barbosa D., Leme I. L., et al. Staphylococcus aureus profylax hos hemodialyspatienter under centrala venkatetrar: effekt av mupirocinsalva. Tidskrift Medicinska Samhället Neprhology 1998; 09: 1085-92.

52. Rijnders B. J. A., Wijngaerden E. V., Peetermans W. E. kateter-tip kolonisering som en surrogat slutpunkt kliniska studier på kateterrelaterad blodflödesinfektion: hur stark är bevisen? Kliniska Infektionssjukdomar 2002; 35: 1053-8.

adress för korrespondens:
dr.Geraldo Sadoyama
område för immunologi, mikrobiologi och parasitologi, mikrobiologi laboratorium
block 4C, Umuarama Campus, Universidade Federal de Uberl Askorbndia, Uberl Askorbndia , MG, Brasilien. 38400-902
telefon: 55 (34) 3218-2236 faxnummer: 55 (34) 3218-2333
e-post: [email protected] [email protected]

inkom den 06 December 2005; reviderad den 22 mars 2006.

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras.