Abstrakt
introduktion. Central hypertermi är vanligt hos patienter med hjärnskada. Det har vanligtvis en snabb start med höga temperaturer och markerade fluktuationer och svarar dåligt på antibiotika och antipyretika. Det är också förknippat med sämre resultat hos den hjärnskadade patienten. Genom att erkänna detta är det viktigt att hantera det aggressivt. Fallrapport. Vi rapporterar en 34-årig man med rätt talamisk blödning som sträcker sig till mellanhjärnan och in i ventriklarna. Under sin antagning utvecklade han otrevliga feber med kärntemperaturer så höga som 39,3 kcal C. infektiös upparbetning var unremarkable. Febern kvarstod trots empiriska antibiotika, antipyretika och kylningsomslag. Bromokriptin startades vilket resulterade i kontroll av central hypertermi. Feberspikarna reducerades till mindre fluktuationer som försämrades avsevärt med alla försök att avvänja bromokriptin. Slutsats. Att diagnostisera och hantera central hypertermi kan vara utmanande. Användningen av bromokriptin kan vara fördelaktig som vi har rapporterat.
1. Introduktion
i allmänhet anses hypertermi sekundär till en infektiös etiologi . Men hos neurologiskt skadade patienter kan hypertermi relateras till den underliggande hjärnskadorna och är förknippad med sämre resultat . Central hypertermi har en snabb temperaturstart med markerade fluktuationer . Det kan vara ett resultat av skada eller dysfunktion hos centrala feberkontrollcentra, såsom vid diencephalon . Denna region reglerar kärntemperaturer . Eventuella skador på detta område kan störa kroppens termoregulatoriska apparat, vilket framgår av cirka 42% av obduktionerna hos hjärnskadade patienter . Teorier har föreslagits för att förklara hypotalamusens roll i central hypertermi . Det kan vara den selektiva förlusten av varmkänsliga neuroner, de osmotiska förändringarna som detekteras av organum vasculosum laminae terminalis (OVLT) eller de humorala förändringarna (progesteron, prostaglandin) som modifierar avfyrningshastigheten för värmekänsliga neuroner i den mediala preoptiska kärnan (MPO) .
det har ökat bevis för att visa att central hypertermi är ett dåligt svar på antipyretika . Således kan det kräva ett multimodalt tillvägagångssätt för hantering som inkluderar ytterligare läkemedel såsom bromokriptin och/eller yt-eller intravaskulär kylanordning .
i detta dokument presenterar vi en 34-årig man med långvarig central feber efter intracerebral blödning av thalamus och midbrain. Den långvariga febern kontrollerades med administrering av bromokriptin som vi grafiskt representerar tillsammans med en genomgång av litteraturen.
2. Case
en 34-årig spansktalande man hittades av sin familj som inte svarade på verbal och skadlig stimulering. Hans armar var asymmetriskt utsträckta. Akut medicinsk service kallades. Han intuberades i fältet för luftvägsskydd och transporterades till akutavdelningen. Hans första Glasgow Coma Scale (GCS) poäng var 5 (Ögon: 1, verbal: 1, motor: 3). Hans datortomografi (CT) scan av huvudet visade en rätt talamisk blödning (10,4 cc) med förlängning i den övre mellanhjärnan tillsammans med intraventrikulär förlängning vilket resulterar i obstruktiv hydrocefalus(Figur 1 (A)).
(a)
(b)
(a)
(b)
det initiala blodtrycket (BP) var 163/115 mmHg. Han startades på en nikardipininfusion för att uppnå systolisk BP av <140 mmHg. Hans högra elev var dilaterad (4 mm) och icke-reaktiv. Han hade extensorställning av alla extremiteter. Ett framväxande externt ventrikulärt avlopp (EVD) placerades. Cerebral angiografi utfördes för att utvärdera för underliggande aneurysm, vertebral dissektion, arteriovenös missbildning eller Dural arteriovenös fistel. Cerebral angiografi var negativ. Magnetic resonance imaging (MRI) bekräftade blödningen utan att identifiera någon ytterligare abnormitet. Elektroencefalogram (EEG) var negativt för anfall. Han behandlades därefter med intraventrikulär vävnadsplasminogenaktivator (t-PA; 1 mg q8 h) i tre dagar (totalt 9 doser). Den intraventrikulära blödningen förbättrades signifikant dag 9 på sjukhusvistelsen(Figur 1 (b)). Hans neurologiska undersökning förblev dock dålig. EVD avvänjning försöktes. Efter flera misslyckade försök placerades en ventrikuloperitoneal shunt.
under hans antagning steg hans kärntemperatur till 39,3 C (102,7 f). Acetaminophen och kylningsomslag (Gaymar Medi-Therm Hyper/hypotermi System, Stryker, Kalamazoo, MI, USA) initierades för att kontrollera febern. Han var också på en fentanyl infusion för lätt sedering. En fullständig feberupparbetning visade bara leukocytos. Han behandlades för förmodad aspirationspneumoni. Hans feber kvarstod med markerade fluktuationer trots antibiotikabehandling. Andra differentiella diagnoser såsom malign hypertermi och neuroleptiskt malignt syndrom uteslöts på grund av normal kreatininkinasnivå (81 enheter/L; normal 20-200 enheter/L) och brist på orsakande medicinering.
Han började på bromokriptin förutom antipyretika och kylningsomslag för behandling av hans centrala hypertermi. Feberspikarna minskade till mindre fluktuationer som förvärrades med varje försök att avvänja bromokriptin (Figur 2). Kulturerna förblev negativa. Figur 2 är ett diagram över den genomsnittliga kärntemperaturen (+/− standardfel i medelvärdet) och associering av bromokriptininitiering och avbrytande. Notera den signifikanta förbättringen med initiering av bromokriptin och den signifikanta försämringen av feber med avbrytande av bromokriptin. Det fanns ingen korrelation med upplösningen av intracerebrala och intraventrikulära blödningar och administrering av intraventrikulär tPA med feber. Statistisk analys utfördes med användning av variansanalys (ANOVA) på GraphPad Prism 7 (La Jolla, CA, USA). Ett värde på <0,05 ansågs signifikant.
han krävde en trakeostomi och perkutan gastrostomirör. Neurologiskt förblev han i koma med asymmetrisk hållning av de övre extremiteterna och förlängning av nedre extremiteterna. Han överfördes så småningom till en långsiktig akutvårdsanläggning.
3. Diskussion
detta fall belyser effektiviteten av bromokriptin för att behandla feber av centralt ursprung. Neurogen feber kan förekomma ensam eller i samband med andra autonoma (t. ex. takykardi, tachypnea, diafores och pupillförändringar) och motoriska fynd (t. ex., extensor ställning). Dessa kallas kollektivt paroxysmal sympatisk hyperaktivitet (PSH).
hypertermi av centralt ursprung har en snabb start, hög temperatur, markerad fluktuation och dåligt till inget svar på antipyretika . Feber är en oberoende variabel hos patienter med neurologisk skada och föreslår vanligtvis sämre resultat . I en retrospektiv studie av 74 patienter i neurosciences intensive care unit med poststroke central hypertermi, nästan 70% av patienterna med feber löpte ut inom en månad, särskilt de med temperaturer > 39 Baccarat C .
funktionerna i central hypertermi antas bero på komprimeringen av hypotalamiska och hjärnstammens termoregulatoriska centra . Flera fysiologiska vägar bidrar till den centrala termoreguleringen och samordnas av hypotalamus . Dessa områden inkluderar den laterala parabrachialkärnan vid korsningen av pons och medulla, ingångar från spinothalamokortiska relävägar och hypotalamusens preoptiska område (POA). Den median preoptiska kärnan i POA är temperaturkänslig, särskilt för värme . Förutom hypotalamus spelar hjärnstammen också en viktig roll i central termoregulering genom brun fetttermogenes (BAT) . Den rostrala ventromediala medulla förstärker BAT, medan den ventrolaterala medulla (kärnan i den ensamma kanalen) och den ventromediala mellanhjärnan (periaqueductal grå) hämmar BAT . Dessa anatomiska överväganden är anledningen till att skada på hjärnstammen väsentligt förändrar homeostasen och kan leda till central hypertermi, vilket ses hos 64% av patienterna . Vi misstänker att störning av hypotalamus och/eller ventromedial midbrain resulterade i den centrala febern hos vår patient med tanke på platsen för hans blödningar.
kriterier för diagnos av central hypertermi har föreslagits: (A) hög feber med temperaturer > 39 msk C inom 24 timmar efter stroke, (b) inga tidigare infektioner eller feber minst 1 vecka före stroke, och (c) negativ upparbetning för feber av infektiöst ursprung . Vår patient uppfyllde alla kriterier för diagnos av central hypertermi.
behandling av central hypertermi kräver vanligtvis ett multimodalt tillvägagångssätt. Alternativ inkluderar läkemedel som bromokriptin eller baklofen med eller utan yt-eller intravaskulära kylanordningar . I vår patient tillsatte vi bromokriptin till ytkylning och antipyretisk för att behandla den centrala febern. Förutom bromokriptin fick patienten fentanylinfusion för mild sedering för att möjliggöra frekventa neurologiska bedömningar.
bromokriptin är en dopamin D2-agonist som verkar på corpus striatum och hypotalamus . Det har varit känt att hjälpa till med PSH på grund av dess verkan på dopaminerg överföring . Tyvärr finns det ingen systematisk studie om effekten och säkerheten hos dopaminagonister vid traumatisk hjärnskada . Mycket av den aktuella litteraturen är fallrapporter och små studier med inneboende bias . Det kan vara bäst att individualisera behandlingen för varje patient. I klinisk praxis har användningen av bromokriptin varit mindre robust för behandling av konstellationen av fynd associerade med PSH förutom central hypertermi .
andra behandlingsalternativ för central hypertermi inkluderar baclofen, en GABA-agonist, som verkar på raphe-kärnorna och hämmar BAT som i sin tur kan undertrycka kärnkroppstemperaturen . Baclofen användning i neurokritisk vårdenhet är dock begränsad av biverkningar som dåsighet, trötthet och muskelsvaghet hos de drabbade eller opåverkade lemmarna . Slutligen är kylanordningar effektiva för att nå normotermi . Dessa enheter har emellertid risker som infektion och trombos med intravaskulär kylning och hudnedbrytning med kylningsomslagen . Båda ökar risken för skakningar .
4. Slutsats
vår fallrapport illustrerar att bromokriptin är ett effektivt behandlingsalternativ för central hypertermi. Framtida studier bör utvärdera förbättring av temperaturhantering och resultat hos patienter som behandlas med bromokriptin i samband med neurogen feber.
konkurrerande intressen
författarna har ingen intressekonflikt att rapportera.
författarnas bidrag
P. Natteru, P. George, R. Bell, P. Nattanmai och C. R. Newey bidrog lika mycket till skrivandet av ärendet och formateringen av bilderna.
