Central binjurinsufficiens: öppna problem med diagnos och glukokortikoidbehandling

bakgrund Central binjurinsufficiens (CAI) kännetecknas av nedsatt adrenokortikotropin (ACTH) utsöndring på grund av en sjukdom eller skada på hypotalamus eller hypofysen, vilket leder till minskad kortisolproduktion. Cai-misstanke uppstår oftare hos patienter med hypofystumörer, kranial bestrålning/kirurgi/skada/infektioner, liksom efter exogen glukokortikoiduttag. Ändå är en sen diagnos inte ovanlig eftersom CAI kan uppvisa ospecifika tecken eller symtom, som trötthet eller hyponatremi. Innehåll PubMed-databasen genomsöktes (åren 1980-2018) med hjälp av ”central binjurinsufficiens” och ”ACTH-brist” som nyckelord. Därefter söktes referensavsnitt av de hämtade artiklarna. Sammanfattning dynamiska tester behövs när morgonbasala kortisolnivåer inte är tillräckliga för att utesluta eller bekräfta CAI. Kort Synacthen Test (SST) är det mest använda, och Endocrine Society riktlinjer rekommenderar en kortisol topp >500 nmol/L för att utesluta CAI. Trots tröskelvärden är det viktigt att förstå sannolikheten för ACTH-brist (patientens kliniska bakgrund), eftersom den diagnostiska noggrannheten hos SST vid ett negativt resultat är suboptimal. Glukokortikoidersättningsterapi, som kan replikera kortisol dygnsrytm, krävs hos patienter med CAI; fludrokortisonbehandling är inte nödvändig. Kortverkande glukokortikoidläkemedel (hydrokortison eller kortisonacetat) är de mest använda; lägre doser än tidigare används rekommenderas idag för att minska kortisolrelaterade komorbiditeter. Lovande resultat har erhållits med hydrokortison med modifierad frisättning, särskilt när det gäller glukosmetabolism hos patienter med primär binjurinsufficiens. Outlook en noggrann klinisk diagnos och en noggrann individualiserad terapi är obligatoriska hos patienter med CAI.

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras.