sjuksköterskans roll efter skada eller hypoxi i celler är relaterad till att upprätthålla ett normalt hemodynamiskt tillstånd, förhindra överdriven cellulär/organskada och förlust av cirkulerande volym. Detta innebär administrering av syre, vätskor och adekvat näring. Farmakologiska ingrepp kan vara tillgängliga som behandlingsalternativ för framtiden.

cellförändringar

cellförändringar kan orsakas av någon av de typer av skador som anges i Tabell 1 i det första papperet i denna serie (Edwards, 2003), inklusive hypovolemi/ hypotoni, trycksår, hjärtsvikt, hjärtinfarkt, chock och lungemboli. Alla dessa tillstånd kan, om de lämnas till framsteg, störa vävnadsperfusion, syretransport och syntesen av ATP, vilket leder till en minskning av tillgången på energi, näringsämnen och slutligen hypoxi, vilket orsakar allvarlig cellskada.

cellulär energiproduktion

näringsämnen, såsom glukos och fettsyror, såväl som syre, kommer in i cellen över cellmembranet. Hypoxisk skada resulterar i ett otillräckligt flöde av näringsämnen och syre till cellen. Om vävnadsperfusion fortsätter att vara otillräcklig uppstår hypoxi och cellen tillgriper anaeroba metaboliska vägar för energiproduktion. Detta ger flera förändringar i cellfunktionen: mitokondriell aktivitet minskar på grund av brist på syre för glykolys och elektrontransportkedjan; cellulära ATP-butiker används snabbt (Gosling, 1999). Slutprodukten är mjölksyra och kväveoxid, som snabbt kan byggas upp i höga koncentrationer i cellen och blodet, vilket sänker pH.

bildningen av mjölksyra

följaktligen är resultaten av anaerob metabolism produktion av mjölksyra och en minskning av den energi som finns tillgänglig för cellarbete. Laktacidos minskar myokardiell kontraktilitet, arteriolär respons på ytterligare adrenalin och noradrenalinfrisättning, potentierande vasomotorisk kollaps och stimulering av den intravaskulära koagulationsmekanismen.

emellertid har acidemi den gynnsamma effekten av att flytta oxyhemoglobindissociationskurvan till höger, vilket underlättar frisättningen av syre från hemoglobin (Marieb, 2001). Så småningom frigörs ett stort antal cytotoxiska, vasodilatatorer, vasoaktiva och andra substanser från cellen till cirkulationen, vilket resulterar i progressiv vasodilatation, myokardiell depression, ökad kapillärpermeabilitet och slutligen intravaskulär koagulering (Huddleston, 1992).

bildandet av fria radikaler/kväveoxid

fria radikaler kan bildas på ett antal sätt, men deras skadliga närvaro beror vanligtvis på frånvaro av syre, vilket i normal fysiologi är den sista viloplatsen för elektronflöde via mitokondriell elektrontransportkedja. När syre saknas eller minskas, elektroner bygga upp på bärare. Bärarna kan inte överföra elektronerna till nästa nivå (Zuccarelli, 2000).

den mest kända molekylen associerad med bildandet av fria radikaler är kväveoxid. Under normala omständigheter är detta en potent vasodilator och en regulator för blodflödet (Marieb, 2001). Kväveoxid kan ackumuleras i höga koncentrationer och kan reagera med andra fria radikaler och därigenom inrätta två mekanismer för celldöd: oxidativ skada och energiutarmning (Edelstein et al, 1997). Slutresultatet av dessa mekanismer inkluderar de som anges i Ruta 1 (Zuccarelli, 2000).mitochrondria kan förlora sin membranpotential i höga koncentrationer av kväveoxid och stoppa ATP-produktionen tillsammans. Denna process kan leda till endotelskada, vilket ytterligare stimulerar det inflammatoriska svaret (Huddleston, 1992).

cellmembranstörning

När syrenivåerna faller i cellen sker en snabb övergång från aerob till anaerob metabolism. Anaerob glykolys leder till ackumulering av mjölksyra och en minskning av ATP för cellulärt arbete. Utan ingripande kommer syrebrist att åtföljas av cellmembranstörning, vilket leder till elektrolytstörning.

utan tillräckliga leveranser av ATP kan plasmamembranet i cellen inte längre upprätthålla normala Joniska gradienter över cellmembranen och natriumkaliumpumpen kan inte längre fungera. Detta förändrar den joniska koncentrationen av kalium och natrium. Kalium läcker in i det extracellulära utrymmet och natrium följt av vatten kommer att flytta in i cellen, vilket orsakar cellödem och ett ökat intracellulärt osmotiskt tryck (Edwards, 2001). Cellen kan så småningom brista.

den höga intracellulära kalium-och låga intracellulära natrium-och kalciumkoncentrationen upprätthålls av aktiva transportsystem. Således är en av de snabbaste effekterna av hypoxi och en brist på ATP störning av de normala Joniska gradienterna över cellmembranet, med en snabb utflöde av kalium från cellen och rörelse av natrium och kalcium in i cellen (Gosling, 1999).

ökat natrium i det inre av celler resulterar i att vatten också kommer in i cellen, drivet av osmotiska krafter som orsakar cellulär svullnad och distorsion, vilket kan störa organellfunktionen (Buckman et al, 1992). Cellens cytoplasmatiska membran blir alltmer permeabelt för proteiner med större molekylvikt, inte bara på grund av direkt cellskada utan också på grund av den systemiska intracellulära energiskulden.

detta kan påverka ledningen av elektriska impulser i cellerna, vilket kräver ett intakt cellmembran och fungerande Joniska kanaler. Sammandragningen av muskler är resultatet av passage av elektriska impulser ner specialiserade vägar, som kräver rörelse av natrium-och kaliumjoner in och ut ur cellen för att producera en åtgärdspotential. Dessa kan begränsa rörelse och sammandragning av muskler och vävnader som påverkas. Dessa förändringar är reversibla om syret återställs, vilket gör att cellerna kan komma i kontakt normalt.

fysiologisk progression

om den lämnas okontrollerad blir intracellulär acidemi extrem, cellulär dysfunktion blir intemperat. Detta leder till intracellulär lysosommembranstörning och intracellulärt kalcium och kan slutligen leda till irreversibel cellskada och död.

lysosomernas Roll

en viktig cellstruktur som innehåller enzymer, som bryter ner cellavfall, lysosomalmembranet blir bräckligt när cellen skadas eller berövas syre (Marieb, 2001). Lysosomal membraninstabilitet förvärras av bristen på ATP och cellen börjar använda sina egna strukturella fosfolipider som näringsämne. Så småningom blir det lysosomala membranet mer permeabelt och kan brista. Detta möjliggör frisättning av lysosomala enzymer, vilket resulterar i självförtunning av cellen. Användningen av steroider tros hjälpa till att stabilisera det lysosomala membranet och förhindra lysosmal enzymskada på cellen (Guthrie, 1982).

kalciumrollen

tillströmningen av kalcium i cellen har en annan orsak än den initiala membranpermeabilitetsförändringen som involverar natrium och kalium. Mekanismerna genom vilka kalciuminnehållet i celler regleras är dysfunktionella på grund av brist på ATP (Gosling och Alpar, 1999). Det finns gott om bevis för att identifiera överskott av intracellulärt kalcium som den sanna neurotoxiska Jonen efter hypoxi.

betydelsen av kalcium kan inte underskattas. Det är kritiskt för att upprätthålla membranpotentialer och för att främja frisättningen av neurotransmittorer vid synapsen (Zuccarelli, 2000). Dess främsta roll kräver att kalcium är lätt tillgängligt för cellen lagrad i cellulära organeller; dess toxicitet kräver att den sekvestreras och buffras när den släpps, dess passage styrs av en stor mängd spänningsgrindade och ligandgrindade kanaler (Tymianski och Tator, 1996). Förändringen i kanalpermeabilitet resulterar i depolarisering av cellmembranet, vilket resulterar i reversering av natrium/ kalciumpumpar och kalcium pumpas in.

intracellulärt kalcium är ett viktigt signalsystem som ansvarar för aktivering av fosfolipaser och proteaser, och dess störning resulterar i membranstörning och ombyggnad (Zuccarelli, 2000). Som ett resultat ackumuleras kalcium i mitokondrier, vilket orsakar strukturell störning av organellerna och kan vara kännetecknet för irreversibel cellskada och så småningom död (Buckman et al, 1992).

implikationer för övning

omvårdnadsinterventionerna som relaterar till de fysiologiska processerna som uppstår efter en skada eller hypoxi är relaterade till att upprätthålla ett normalt hemodynamiskt tillstånd, förhindra överdriven cellulär/ organskada och förlust av cirkulerande volym.

syreförsörjning och efterfrågan/förebyggande av andningsfel

en obalans mellan syreförsörjning och vävnadskrav är grundläggande för förolämpningens natur. Syretillförsel och efterfrågan bibehålls i balans så länge syreförsörjningen är tillgänglig och koldioxid elimineras genom ventilation, perfusion, diffusion och cellmetabolism. Varje förändring av någon del av dessa processer orsakar nedsatt gasutbyte.

Syreutbud och efterfrågeunderskott kan relatera till lungtrauma, vilket orsakar skador på bröstväggen och lungkontusioner. Emellertid kan underskott i syretillförseln existera när lungorna inte är direkt skadade, eftersom varje förolämpning kan ge upphov till en ökning av efterfrågan över utbudet på grund av det neuroendokrina svaret, vilket leder till cellulär hypoxi, produktion av mjölksyra och sänkning av blodets pH. i en sur miljö stimuleras kemoreceptorer, och följaktligen ökar detta andningsfrekvensen i ett försök att eliminera överskottet av syra. Detta kan uttömma patienten, vilket leder till ökade krav på syre. När dessa processer blir överväldigade riskerar offret lungkomplikationer, vilket leder till ett underskott på utbud och efterfrågan som ger upphov till en syreskuld.

sjuksköterskan ansvarar för att administrera fuktat syre, kontinuerlig frekvent övervakning av andningsfrekvens, djup och andningsmönster och eventuella tecken på förändring. Det finns detaljerade arteriella blodgastester som kan göras för att bestämma syrabasbalansen, men dessa är inte alltid tillgängliga i alla kliniska situationer.

förebyggande av en låg cirkulerande volym

frisättningen av mediatorer påverkar mikrovaskulaturen, organen och den regionala cirkulationen som orsakar vasodilatation, permeabilitetsförändringar och koagulering. Vasodilatationen i vissa områden ökar blodflödet, vätskans rörelse från cirkulationen på grund av permeabilitetsförändringar, vilket orsakar vävnadsödem i området och bidrar till störningen av den normala cirkulationen (Edwards, 2001). Koaguleringen kan orsaka blockering av kärl som ett resultat av mikrovaskulär trombi, vilket orsakar ytterligare vävnadsskada.

konsekvensen av selektiv vasokonstriktion och dilatation är en maldistribution av cirkulerande volym och kan leda till organdysfunktion (Huddleston, 1992). Förflyttningen av vätska och vasodilatation hindrar cellrörelse, funktion och resulterar i en relativ snarare än sann hypovolemi (Edwards, 1998). Därför är sjuksköterskans roll att administrera föreskrivna vätskeregimer för omedelbar återställning av en effektiv cirkulerande blodvolym. Detta kan kräva användning av blod, blodprodukter, en balanserad salt-och/eller vattenlösning, kolloidlösning eller en kombination av alla (Edwards, 1998).

administrering av adekvat näring

med stimulering av det neuroendokrina systemet finns en väsentlig ökning av metabolisk hastighet, syreförbrukning och produktion av koldioxid och värme. Denna förstärkning av energiproduktionen uppnås på bekostnad av mager kroppsmassa. En patient med djupa skador kommer att ha hypermetabolism på grund av stress och använda blandade bränslekällor.

energikraven förstärks för att leverera näringsämnen och syre till aktiva vävnader och organ som är involverade i försvaret mot resultaten av skada. Inflammation, immunfunktion och vävnadsreparation kräver alla en ökning av näringsunderlag för att stödja deras funktion (Lehmann, 1993). Alla potentiella glukoskällor mobiliseras som bränslekällor. Aminosyror och glycerol omvandlas till glukos via glukoneogenes, och glykogenbutiker omvandlas via glykogenolys. Resultatet är en hyperglykemi.

frisättningen av katekolaminer orsakar minskad avsättning av fettbutiker (lipogenes) och ökad nedbrytning av fett (lipolys). Levern bryter ned fettsyror för användning som bränsle, och fettavlagringar kan ackumuleras i levern, vilket leder till tecken och symtom på leversvikt, inklusive hyperbilirubinemi, förhöjda nivåer av leverenzymer och hepatisk encefalopati (Cheevers, 1999). Zink som distribueras via levern blir bristfälligt, vilket är förknippat med nedsatt sårläkning (Tan, 1997).

eftersom protein fortsätter att brytas ner och användas för energiserum minskar nivåerna av proteiner (Chee-vers, 1999). Cirkulerande proteiner är ansvariga för att upprätthålla stabiliteten hos det kolloidala onkotiska trycket i kärlbädden. En minskad nivå av dessa proteiner, såsom albumin, resulterar i minskat kolloidalt onkotiskt tryck och hypoalbuminemi, vilket orsakar sammanslagning av vätska i det interstitiella utrymmet, kännetecknat av ödem. Proteinförlust åtföljs av kalium -, magnesium-och fosfatförlust (Tan, 1997).

användningen av alla energikällor efter en förolämpning orsakar utmattning av energibutiker och källor och berövar celler av näringsämnen, vilket minskar deras funktion. Det finns en ökning av cellulär metabolism, syreförbrukning, hjärtarbete och koldioxidproduktion. Myokardiet blir deprimerat, vilket leder till dysfunktion.

klart proteinutarmning och svält bidrar till sjuklighet och dödlighet efter en förolämpning. Därför är det absolut nödvändigt att initiera utfodringsregimer tidigt (Edwards, 2000). Tidpunkten och vägen för näringsstöd kan positivt påverka det metaboliska svaret på skada.

förebyggande av chock diskuteras i Ruta 2.

farmakologiska ingrepp

behandlingar för tillstånd som hjärtsvikt, trauma och så vidare fokuserar i allmänhet på hemodynamiska avvikelser och ingrepp som upprätthåller cirkulerande volym, administrering av syre för att möta utbud och efterfrågan och förebyggande av chock. Denna typ av omvårdnad är krävande och intensiv. Det har nyligen skett en stadig ökning av forskningen som tittar på frisläppandet av medlare efter cellskada, vars effekter kan fortsätta i månader eller år efter den första händelsen (Edward, 2002).

det föreslås nu att det är det cellulära, kemiska engagemanget och den komplexa aktiveringen av neurohormoner som frigörs inom några minuter efter den initiala skadan som är de sanna synderna vid dödsfall och funktionshinder i samband med vissa villkor. Omedelbar farmakologisk intervention som syftar till att avskräcka uppkomsten eller utvecklingen av celldöd kan definiera framtiden för akutvård (Zimmerman et al, 1993). Det finns fortsatta ansträngningar för att upptäcka nya läkemedel som kan visa sig vara nödvändiga när vår förståelse för sjukdomens epidemiologi utvecklas.

slutsats

de cellulära elementen och de kemiska mediatorerna som frigörs inom några minuter efter en skada/ hypoxi verkar inte ensamma. Sammankopplingarna mellan cellulära element, deras sekret, immunsystemet och nervsystemet är starkt reglerade och tjänar till att gynna mänskliga kroppsfunktioner. När det finns traumatisk eller hypoxisk skada på celler blir sammankopplingarna mellan dessa system uppenbara. De verkar tillsammans för att kväva vävnaden, beröva den kontroll över dess mikrocirkulation och nödvändigt syre, vilket gör membranpotentialer värdelösa för att upprätthålla organfunktionen.

sjuksköterskans roll i vården av patienten med en hypoxisk eller cellulär skada är huvudsakligen inriktad på att upprätthålla hemodynamiska avvikelser såsom cirkulerande volym, näring och syrenivåer, tillsammans med observation för tecken på chock och försämring. Man tror nu att den progressiva försämringen av vissa tillstånd är resultatet av neurohormonala förändringar, som uppstår när kroppen försöker kompensera för hemodynamiska avvikelser. Därför, när man behandlar offer med någon fysiologisk förolämpning finns det en möjlighet till ytterligare skada och till och med dödsfall från händelser som helt inte är relaterade till den ursprungliga skadan.

det finns hopp om effektiv farmakologisk intervention i början, innan ytterligare skada börjar. Det faktum att medlarna av skada redan är bosatta i normal fysiologi innebär att deras aktivitet kan modifieras eller vägar främjas som kan leda till regenerering. Detta är riktningen för mycket aktuell viktig klinisk forskning och kan revolutionera framtiden för omvårdnad.