Abstrakt

bakgrund: Kemokin (C-C-motiv) ligand 6 (CCL6) har nyligen identifierats som en kandidatcytokin för astma; emellertid är mekanismerna genom vilka det bidrar till astmapatogenes inte väl förstådda.

mål och mål: att bestämma rollen för CCL6 vid luftvägsinflammation i en Murin modell av allergisk astma.

metoder: Uttrycket av CCL6 undersöktes i ovalbumin (ägg) -utmanad luftvägsinflammation in vivo och i olika typer av celler under cytokinstimulering in vitro. CCL6 ko-möss användes för att undersöka effekten av CCL6 vid allergisk astma.

resultat: överuttryck av CCL6 befanns vara ansvarig för eosinofili i bronkoalveolär sköljvätska (BALF), serum och lungvävnad efter allergisk utmaning. Vi bekräftade att Eos var högre produktion av CCL6 än de andra typerna av celler i Ova-utmanad astmamodell. CCL6-brist minskade signifikant ägginducerad eosinofilrekrytering, bägge cellhyperplasi, Th2-celler ökar och Th2-cytokiner produceras i luftvägarna. Dessutom, baserat på vår tidigare studie, EOS-inducerad störning av hematopoietisk stamcellshomeostas (HSC) efter ÄGGUTMANING, som räddades i mössen som saknade CCL6.