introduktion

en 25-årig man av pakistanskt ursprung född i Storbritannien antogs med en 3-dagars historia av brösttäthet och hjärtklappning. Bröstets täthet var centralt och tungt i naturen utan strålning. Hjärtklappning var regelbunden, och båda symtomen inträffade i paroxysmer på upp till 10 sekunder. Han hade aldrig upplevt dessa symtom tidigare. Han hade en medicinsk historia av välkontrollerad astma på adrenerga agonister och steroidinhalatorer, och han var sjukligt överviktig med ett kroppsmassindex på 43 kg/m2.

han rökte 2 cigaretter per dag och nekade att konsumera alkohol eller olagliga droger. Han bodde hos sina föräldrar och arbetade som chef för ett online-detaljhandelsföretag. Hans mor hade drabbats av en tidigare transitorisk ischemisk attack; hans far hade en hjärtinfarkt i 40-årsåldern och behandlades för lungtuberkulos 1985.

Dr Lefroy: denna unga patient presenterar nyligen bröstsmärta och hjärtklappning. Differentialdiagnosen är bred i detta skede; hos en äldre patient skulle det vara viktigast att överväga och utesluta akut koronarsyndrom. Även om det är ovanligt hos yngre patienter kan ett akut koronarsyndrom förekomma hos dem med traditionella riskfaktorer som rökning, fetma, högt blodtryck och diabetes mellitus. Ett antal ärftliga störningar predisponerar också för för tidig kranskärlssjukdom, såsom familjär hyperkolesterolemi och Faktor V Leiden. Andra sällsynta orsaker inkluderar spontan kranskärlsdissektion och paradoxal emboli genom ett patent foramen ovale. Det är också viktigt att överväga vasospasm från olagliga droger som kokain.

myokardit bör också betraktas som en skillnad för denna patient. Sådana patienter kan uppvisa hjärtsvikt, hjärtarytmi eller bröstsmärta som efterliknar akut koronarsyndrom. Det är också möjligt att hjärtarytmi är den primära patologin med symptom på brösttäthet sekundärt till takykardi.

slutligen är det viktigt att överväga gastrisk patologi såsom gastroesofageal reflux eller esophageal spasm i differentialdiagnosen. Unga patienter kan också drabbas av ångestrelaterade bröstsymtom och hjärtklappning utan organisk patologi, men detta bör vara en diagnos av uteslutning.

vid undersökning var hjärtljud 1 och 2 närvarande utan tillsatta ljud. Toppslaget förskjutits inte och jugulärt venetryck höjdes inte. Bröstet var klart för auskultation. Hans buk var mjuk och inte öm utan organomegali. Hans blodtryck var 113/72 mm Hg, puls var 93 slag per minut, syremättnad var 96% på luft, och temperaturen var 36,5 C. hans tillträde EKG visas i Figur 1.

Dr Lefroy: hans EKG är onormalt och visar sinusrytm, tillfällig för tidig atriell sammandragning/för tidig ventrikulär sammandragning och ST-segmenthöjning med bifasisk T-våg i ledningar V2 och V3. Detta mönster har kallats ett Wellenmönster som är associerat med proximal vänster främre nedåtgående artärstenos. Multifokala ventrikulära ectopics är en oroande funktion i presentationen, vilket indikerar ventrikulär hyperexcitabilitet sekundär till antingen myokardiell ischemi eller inflammation.

han genomgick akut koronarangiografi, som visade normala koronar utan stenos eller ocklusiv sjukdom. Hans bröströntgen rapporterades som normalt. Blodresultaten visade ett förhöjt totalt antal vita blodkroppar på 12,7 109 cellers109 celler/L med en neutrofili på 11,3 109 cellers109 neutrofila granulocyter/L. C-reaktivt protein var normalt vid 7 mg/L (normalt <10 mg / L). Troponin jag höjdes mildt vid 0,086 occurg/L (normal<0,03 occurg / L). Urea och elektrolyter, leverfunktionstester, kalcium, albumin och koagulering var alla normala.

Dr Lefroy: en upphöjd troponin I-analys kombinerad med leukocytos, bröstsmärta, EKG-förändringar och normala kransartärer vid angiografi gynnar starkt diagnosen myokardit. Det finns inga kliniska eller radiologiska bevis på hjärtsvikt. Differentialdiagnosen av kranskärlssjukdom-negativt troponin-positivt syndrom ges i tabell 1.1

myokardit uppvisar vanligtvis symtom på trötthet, minskad träningstolerans och hjärtklappning. Patienter rapporterar ofta prekordial bröstsmärta, och 6% i 6% kommer att presentera smärta som efterliknar akut hjärtinfarkt. Det vanligaste patologiska korrelatet är lymfocytisk myokardit av idiopatisk eller viralt ursprung.

ytterligare undersökning anges i denna presentation. Hjärtbiomarkörer är ospecifika och är förhöjda hos endast en minoritet av individer.2 EKG har dålig känslighet och specificitet, med de vanligaste avvikelserna som icke-specifika ST/T-vågförändringar. Vissa funktioner (vänster buntgrenblock, onormal hjärtaxel, förlängt QTc-intervall >440 millisekunder och frekvent ventrikulär ektopi) är förknippade med en sämre prognos.3 ekokardiografi är lätt tillgänglig och möjliggör bedömning av vänster ventrikulär funktion och närvaron eller frånvaron av perikardiell effusion och uteslutning av andra diagnoser såsom takotsubokardiomyopati (stress) eller hypertrofisk kardiomyopati. Det finns inga specifika egenskaper hos myokardit på transthoracisk ekkokardiografi; mönster som efterliknar dilaterad, ischemisk och hypertrofisk kardiomyopati har alla beskrivits.4 Hjärtmagnetisk resonansavbildning (MRI) är ett framväxande värdefullt verktyg vid diagnos av myokardit, och ett argument kan göras för att istället gå direkt till denna modalitet. En kombination av T2-viktade bilder med tidig och sen gadoliniumförbättring rekommenderas för närvarande.5,6 hjärt-MR kan leda till en diagnos hos 65% till 90% av individer med kranskärlssjukdom–negativ troponin-positiv bröstsmärta och kan skilja mellan myokardit (50% -60%), infarkt (11% -12%) och takotsubokardiomyopati (3,4% -14%).7,8 det är dock begränsat av kostnad och tillgänglighet och är uteslutet hos dem med implanterade hjärtanordningar eller, som i detta fall, sjuklig fetma.

virusinfektioner är den vanligaste identifierbara orsaken till myokardit, med viralt genom detekterbart vid endomyokardbiopsi i upp till 67% av fallen.9 klassiskt har adenovirus och enterovirus (särskilt Coxsackie B) varit inblandade, men nyare bevis tyder på en mer framträdande roll för parvovirus B19 och humant herpesvirus 6.9,10 i en serie hade endast 4% av patienterna med positiv viral serologi samma virusgenom identifierat på endomyokardbiopsi, vilket gav en specificitet på 9% och en känslighet på 77%.11 rutinmässig serologisk testning utförs emellertid ofta och kan hjälpa till att bekräfta diagnosen viral myokardit och för att undvika behovet av invasiva procedurer såsom endomyokardbiopsi.

dessa patienter svarar normalt på standardbehandling för hjärtsvikt i form av läkemedel (angiotensinkonverterande enzymhämmare/bronkialblockerare) och mekaniskt eller farmakologiskt cirkulationsstöd efter behov, särskilt i fulminanta presentationer.12

handhållen transtorakal ekokardiografi utfördes och dokumenterades normal vänster ventrikulär funktion. Korta körningar av supraventrikulär takykardi fångades på telemetri. Diagnosen av myoperikardit ställdes, och patienten startades på en AA-blockerare, observerades i 24 timmar och släpptes hem för poliklinisk uppföljning.

Dr Lefroy: patienter med myokardit närvarande på ett spektrum från subklinisk sjukdom till plötslig död. Denna patient har inte hjärtsvikt, har normal vänster ventrikulär funktion och har ingen ihållande ventrikulär takyarytmi vid kontinuerlig EKG-övervakning. Det är viktigt att det inte finns några tecken på perikardiell effusion, vilket skulle tyda på en underliggande inflammatorisk process och kan förutsäga ökad risk för perikardiell tamponad. Det mest sannolika patologiska korrelatet är lymfocytisk myokardit, vars behandling är stödjande med vanliga hjärtsviktsmedicin om vänster ventrikulär dysfunktion är närvarande. Dåliga prognostiska funktioner inkluderar avancerad funktionsklass i New York Heart Association, positiv immunhistologi, och brist på terapi med bronkialblockerare men inte vänster ventrikulär ejektionsfraktion.13 närvaron av sen gadoliniumförbättring på hjärt-MR kan vara en oberoende prediktor för hjärt-och all-orsak dödlighet.14 sjukdomen är vanligtvis självbegränsande, och även om dödligheten är hög (20% vid 1 år) finns det inga entydiga bevis på nytta för rutinmässig användning av immunsuppression hos dessa patienter.15 Vi tror dock att behandling med höga doser kortikosteroider bör övervägas i fall av biopsibevisad fulminant myokardit där det finns en snabb minskning av ventrikulär funktion.

han presenterade igen 23 dagar senare med återkommande hjärtklappning och nyutvecklad andfåddhet vid ansträngning. Han togs in från EKG-avdelningen med en bred QRS-komplex takykardi (Figur 2) och ett blodtryck bibehållet vid 96/77 mm Hg. Han kardioverterades kemiskt med amiodaron i sinusrytm med frekventa ventrikulära ektopiska slag och startades på vanlig amiodaron och AA-blockerare. Troponin I höjdes vid 0,116 occurg/L (<0,03 occurg / L). Ett formellt avdelningsekokardiogram utfördes som visade globalt nedsatt vänsterkammarfunktion med en uppskattad utstötningsfraktion av 15% till 20% (film I i online-bara datatillägg).

Dr Lefroy: Även om en form av pre-exciterad takykardi kan tänkas orsaka denna breda QRS-komplexa takykardi, ansågs arytmen troligen vara av ventrikulärt ursprung på grund av bevis på nedsatt vänster ventrikel och frånvaron av pre-excitation under sinusrytmen i tidigare EKG-inspelningar. Det finns subtila bevis på A-V-dissociation med förslaget om p-vågor överlagda på ST-segment, vilket definierar denna rytm som ventrikulär takykardi (VT).

denna patient har utvecklat ihållande VT med hemodynamisk kompromiss och snabbt progressiv vänster ventrikulär dysfunktion. Vårt intryck var att detta troligen representerade VT som inträffade hos en patient med kardiomyopati snarare än ihållande VT som orsakade nedsatt vänsterkammarfunktion. Man måste nu överväga sällsynta orsaker till myokardit såsom sarkoidos, granulomatos med polyangiit, giant-cell myokardit (GCM), överkänslighet myokardit eller hjärtlymfom. Ett gemensamt uttalande från American Heart Association, American College of Cardiology och European Society of Cardiology förespråkar endomyokardiell biopsi hos patienter med symtomdebut mellan 2 veckor och 3 månaders varaktighet i samband med en utvidgad vänster ventrikel, ventrikulära arytmier, hjärtblock eller misslyckande att svara på vanlig vård inom 1 till 2 veckor.16 indikationer för endomyokardbiopsi anges i Tabell 2.

invasiv hjärtelektrofysiologi testning var normal, utan inducerbar VT eller tillbehörsväg demonstrerad.

Dr Lefroy: En elektrofysiologisk studie utfördes för att bekräfta att diagnosen VT var korrekt och för att utesluta andra orsaker till bred QRS-komplex takykardi, särskilt Pre-upphetsad takykardi såsom antidromisk atrioventrikulär reentrant takykardi. Det senare var osannolikt med tanke på frånvaron av pre-excitation på sinusrytmen EKG, men det ansågs ändå viktigt att utesluta, särskilt med tanke på den diagnostiska osäkerheten som konfronterade oss vid den tiden.

sex endomyokardbiopsier togs. De rapporterades visa separation av myocyter genom ett inflammatoriskt infiltrat bestående av lymfocyter, histiocyter och en tillfällig multinucleate jättecell. Det fanns ingen välformad granulomata eller nekros (Figur 3).

dr Sheppard: detta överensstämmer mest med en diagnos av GCM. Myokardit är ofta idiopatisk eller är resultatet av virusinfektion som ger ett lymfocytiskt myokardiellt infiltrat vid histologisk undersökning. Av de sällsynta orsakerna har hjärtsarkoidos och GCM ett liknande histologiskt utseende med jätteceller närvarande i båda. Närvaron av granulomata och fibros gynnar sarkoidos, medan myocytnekros och eosinofili i frånvaro av välformade granulomata överensstämmer mer med GCM.

ytterligare undersökning med hjärt-MR var önskvärd men kunde inte åstadkommas på grund av patientens kropp habitus. En implanterbar kardioverter-defibrillator (ICD) infördes. Han startades på immunsuppressiv terapi i form av högdossteroider (1 g metylprednisolon intravenöst dagligen i 3 dagar och sedan 80 mg prednisolon oralt en gång dagligen) och kaninantitymocytglobulin (150 mg under 6 timmar, 3 doser under 3 på varandra följande dagar).

Dr Lefroy: GCM är en sällsynt och ofta dödlig sjukdom som drabbar unga vuxna. Det är en patologisk diagnos som kännetecknas av inflammatorisk cellinfiltrat med myocytnekros och närvaron av multinukleära jätteceller som uteslutande gjordes vid obduktion fram till tillkomsten av endomyokardbiopsi 1987.

de presenterande egenskaperna hos GCM skiljer sig inte från andra former av myokardit. Brist på svar på vanlig stödjande vård bör uppmana läkaren att överväga GCM som en skillnad. Ventrikulära arytmier (29%) och högkvalitativt hjärtblock (15%) finns oftare hos patienter med GCM eller hjärtsarkoidos än hos de med lymfocytisk myokardit.12 endomyokardiell biopsi har en hög känslighet (85%) på grund av mönstret av diffus involvering av endokardiet i de flesta fall.17 cirka 20% kommer därför att kräva en andra procedur för diagnos, och hjärt-MR kan vara användbar vid val av ett område för biopsi för ett större diagnostiskt utbyte. Även om det har hög känslighet och specificitet vid diagnosen myokardit, kan hjärt-MR inte identifiera specifika patologier som GCM.5 När det finns ett högt index av misstanke men den högra ventrikulära biopsin är normal, bör en vänster ventrikulär biopsi övervägas, men den signifikanta tromboemboliska risken för denna procedur bör beaktas.

obehandlad GCM är associerad med en dålig överlevnad; därför är tidig diagnos av GCM avgörande eftersom resultatet förbättras dramatiskt med lämplig immunsuppression. Försöksdata för GCM är begränsade till små observationsstudier och fallserier. En retrospektiv observationsstudie 1997 av 63 patienter samlades internationellt i Giant Cell myokardit Behandlingsregistret fann signifikant ökad överlevnad associerad med immunsuppression med prednisolon plus ett annat medel såsom cyklosporin eller azatioprin (12.3 månader) jämfört med konservativ terapi eller steroider ensam (3,0 månader). Graden av hjärttransplantation eller död var 89%.12 En prospektiv studie som jämförde steroider med GCM rapporterade 2008 efter att ha registrerat 11 patienter. Som ett resultat av problem med patienter som minskade randomisering behandlades 7 med steroider och cyklosporin i 12 månader och 4 fick också muromonab-CD3 i 10 dagar. Dödligheten vid 1 år var lägre vid 9%, med 18% som genomgick hjärttransplantation.18 Det finns ytterligare anekdotiska data från fallrapporter om klinisk förbättring efter immunsuppression med kombinationer av steroid, cyklosporin, azatioprin, muromonab-CD3 och kaninantitymocytglobulin.19 hjärttransplantation är en effektiv terapi,med en 71% 5-årig överlevnad; GCM återkommer emellertid i 20% till 25% av patienterna.12

beslutet att använda en ICD och tidpunkten för ICD-placering i sådana fall är utmanande. Vi ansåg att denna patient som hade återkommande VT och försämrad vänster ventrikulär funktion hade hög risk för plötslig arytmisk död. Men med en potentiellt behandlingsbar orsak som identifierats var vi hoppfulla att det skulle finnas en god chans att vänster ventrikulär funktion skulle förbättras med tiden och att risken för plötslig död skulle minska. Om så är fallet kan implantationen av en ICD betraktas som en bro till återhämtning på samma sätt som en ICD kan implanteras hos vissa patienter som en bro till hjärttransplantation. Patienten kan därför rimligen släppas hem med en ICD snarare än att behöva stanna på sjukhus under en obestämd period i väntan på potentiell återhämtning.

VT-ablation övervägdes men genomfördes inte under den tidiga fasen av presentationen eftersom det fanns bevis för pågående aktiv myokardiell inflammation, och det finns inga data som tyder på att VT-ablation förbättrar resultatet under dessa omständigheter. De flesta operatörer skulle reservera VT-ablation för användning i fall där det finns bevis för en fast ärrrelaterad reentrantkrets som vanligtvis är relaterad till tidigare hjärtinfarkt, där hög framgångsgrad kan uppnås. Även i dessa fall finns det inga avgörande bevis för att VT-ablation förbättrar patientens överlevnad; därför kan VT-ablation anses endast erbjuda symtomatisk lindring.

en datortomografisk skanning av bröstet utfördes, vilket avslöjade en subkarinal lymfkörtelmassa som mäter 53 26 mm 26 mm och en förstorad höger paratracheal lymfkörtel. Datortomografi av buken och bäckenet visade en 75-82-mm-lymfkörtelmassa i epigastrium nära porta hepatis utan förkalkning eller cystisk förändring. En fluorodeoxyglukos positronemissionstomografi datortomografi erhölls också, visar onormal nodal aktivitet i rätt paratracheal och subkarinala regioner utan ökat upptag i massan vid porta hepatis.

Dr Lefroy: datortomografi avbildning söktes eftersom GCM är associerad med inflammatoriska störningar i 20% av fallen i 20% av fallen och har associerats med både hematologisk och fast organ malignitet, inklusive tymom.20 Det finns dock inga bevis för att stödja användningen av rutinmässig tvärsnittsavbildning hos patienter med GCM. Inga avvikelser rapporterades på den initiala röntgenbilden i bröstet. Vid detta tillfälle ansågs de huvudsakliga differentiella diagnoserna hos denna patient vara lymfoproliferativ sjukdom och tuberkulos.

Specialistutlåtanden från hematologi-och respiratoriska Team söktes. Ytterligare blodprov avslöjade en positiv cytoplasmatisk antineutrofil cytoplasmatisk antikropp med en proteinas 3-titer av 118. Mantoux-testningen var positiv med 16 mm induration efter 48 timmar, och tuberkulosinterferon-sackariumfrisättningsanalys var positiv. Negativa resultat inkluderade antinukleär antikropp, reumatoid faktor, hepatit B och C och HIV. Följande tester var normala: C3 / 4, serumproteinelektrofores, immunoglobuliner och sköldkörtelfunktion. Patienten tömdes hem på prednisolon 40 mg, amiodaron, mexiletin, AA-blockerare och angiotensinomvandlande enzymhämmare med endobronchial ultraljudstyrd lymfkörtelnål aspiration planerad som öppenvård.

Dr Lefroy: Autoimmun profil (inklusive antinukleär antikropp och antineutrofil cytoplasmatisk antikropp) utfördes för att utesluta samexisterande inflammatoriska störningar som tidigare diskuterats. Upptäckten av en isolerad positiv antineutrofil cytoplasmatisk antikropp i detta fall är ospecifik och anses inte vara av klinisk betydelse.

han granskades av andningsteamet som öppenvård 64 dagar efter den första presentationen. Histologin från fin nål aspiration mediastinal lymfkörtelvävnad visade noncaseating granulomata. Både Ziehl Neelson-färgning och polymeraskedjereaktionstestning för närvaron av mycobacterium tuberculosis var negativa. Han startades på fyrdubbla antituberkulös terapi med rifampicin, isoniazid, pyrazinamin och etambutol.

Dr Lefroy: den kliniska misstanken om tuberkulosinfektion är hög, föreslagen av positiva Mantoux-och interferon-Kazakiska frisättningsanalystester, granulomata om histologi och positiv familjehistoria. Det bör noteras att både Mantoux-och interferon-sackari-frisättningsanalystester används vid diagnos av latent men inte aktiv tuberkulos och att positiv testning helt enkelt representerar tidigare exponering. En diagnos av aktiv tuberkulos kräver mikroskopi, odling av andningsutsöndringar eller histologi och vävnadsodling för misstänkt icke-respiratorisk tuberkulos. Långvarig kultur krävs i 3 till 8 veckor (känslighet, 80%; specificitet, 98%) och är nödvändig för identifiering och testning av läkemedelskänslighet. Nyare tuberkulosnukleinsyraförstärkningstester använder en polymeraskedjereaktionsteknik för att ge ett resultat inom 24 till 48 timmar (känslighet, 92%; specificitet, 98%). Närvaron av granulomata på biopsi tyder mycket på aktiv tuberkulos i detta kliniska sammanhang trots negativ Ziehl Neelson-färgning och polymeraskedjereaktion, och han startades på fyrdubbel terapi i enlighet därmed.

han återtogs till sjukhus på dag 80 efter den första presentationen med ytterligare episoder av hjärtklappning. Förhör av hans ICD visade 6 episoder av VT som krävde elektrisk kardioversion. Ett upprepat ekokardiogram visade nu normal systolisk funktion i vänster ventrikel med normal kavitetsstorlek (film II i det enda Datatillägget online). Vilande EKG visade upplösning av främre St-segmentförändring, med bestående t-våginversion framåt (Figur 4).

odlingsresultat blev tillgängliga från mediastinal lymfkörtel fin nål aspirat. De bekräftade fullständigt känslig mycobacterium tuberculosis, och han gick ner till dubbel antituberkulös terapi med rifampicin och isoniazid.

ytterligare 6 chocker från ICD ledde till en annan antagning 166 dagar efter den första antagningen. Enhet förhör visade återkommande episoder av VT framgångsrikt behandlas genom antitakykardi pacing (visas inFigure 4) och ytterligare 6 episoder av VT avslutas genom elektrisk elkonvertering. Hans antiarytmiska läkemedelsbehandling justerades med mexiletin ändrad till flekainid.

en upprepad endomyokardiell biopsi utfördes. Det avslöjade ingen aktiv inflammation men bevis på myokardiell fibros (Figur 5). En upprepad datortomografi av bröstkorgen/buken/bäckenet utfördes, vilket visar en minskning av storleken på mediastinala lymfkörtelmassor men mycket liten minskning av massan vid porta hepatis.

Dr Lefroy: hans pågående ventrikulära arytmier är sekundära till reentrantkretsar associerade med myokardiell ärrbildning från den nu lösta inflammatoriska processen. Hans vänstra kammarfunktion har förbättrats avsevärt med behandlingen och är nu normal.

flekainid valdes för sin höga grad av antiarytmisk effektivitet, brist på tendens till QT-förlängning och torsade-de-pointes, enkel administrering både oralt och intravenöst, kort halveringstid (t.ex. jämfört med amiodaron) och låg förekomst av extrakardiella biverkningar. De varningar som uppstod av resultaten från Hjärtarytmiundertryckningsförsöket (CAST) ansågs inte vara direkt tillämpliga i detta fall, eftersom CAST endast inkluderade patienter med ischemisk hjärtsjukdom och det största problemet var en ökning av risken för plötslig, förmodad arytmisk död från vilken vår patient ansågs vara skyddad av närvaron av en ICD.21 CAST föregick den utbredda användningen av ICD, och resultaten av CAST utesluter inte användningen av klass i-läkemedelsbehandling för att undertrycka återkommande symptomatisk VT hos patienter som är skyddade mot plötslig arytmisk död av en ICD.

tuberkulos som orsakar myokardit är sällsynt. Det finns hjärtinvolvering i 1% av tuberkulosfallen, men det påverkar främst perikardiet. Myokardiell involvering rapporterades först 1664, men det beskrivs av endast en handfull fallrapporter i litteraturen och är vanligtvis en postmortemdiagnos. Som med GCM erkänns tuberkulosmyokardit oftare antemortem22 med tillgången på perkutan endomyokardbiopsi, men det är fortfarande extremt sällsynt. Tre vägar för hjärtspridning föreslås: direkt infektion från perikardiet, hematogen sådd och lymfatisk spridning. Tre mönster har på liknande sätt beskrivits: miliär, diffus infiltrativ och en nodulär typ med central caseation. En uppsättning kriterier för histologisk diagnos av tuberkulosmyokardit (som inte omfattas av Dallas-kriterierna) har föreslagits, men det finns för närvarande ingen konsensus.23 Tuberkulospolymeraskedjereaktionstestning utfördes inte på de initiala endomyokardbiopsiproverna hos denna patient.

svar på antituberkulös terapi föreslås av minskningen av storleken på mediastinala lymfkörtlar vid upprepad tvärsnittsavbildning och genom normalisering av vänster ventrikulär funktion. Det är oklart varför massans utseende vid porta hepatis förblev oförändrad.

sammanfattning

detta fall belyser vikten av att överväga en bred differentiell diagnos hos en ung patient med bröstsmärta och ett onormalt EKG. Sällsynta orsaker till myokardit som GCM bör sökas hos patienter som utvecklar ventrikulära arytmier eller högkvalitativt hjärtblock eftersom behandlingen är annorlunda och dramatiskt påverkar resultatet. Vår patient är det första rapporterade fallet av GCM och en samtidig diagnos av tuberkulos. Det är troligt att det histologiska utseendet på GCM berodde på närvaron av mykobakteriell infektion i myokardiet, och vi tror att effektiv antituberkulös terapi har lett till upplösning av GCM utan behov av fortsatt långvarig immunsuppression.

fotnoter