de regulatoriska proteinerna CD55 och CD59 är glykolsylfosfatidylinositol-förankrade, typ i-cellytproteiner, som hämmar bildandet av C3-konvertaserna och förhindrar den terminala polymeriseringen av membranattackkomplexen. Paroxysmal nattlig hemoglobinuri (PNH) är en genetisk störning på grund av nedsatt konformation av glykolsylfosfatidylinositolankaren, vilket resulterar i det bristfälliga uttrycket av CD55 och CD59 vilket leder till överdriven förstöring av röda blodkroppar och leukocyter. Vi har studerat uttrycket av dessa två molekyler i röda blodkroppar, granulocyter och blodplättar hos patienter med PNH (två patienter), autoimmun hemolytisk anemi (AIHA) (sju patienter), autoimmun trombocytopeni (ATP) (22 patienter), systemisk lupus erythematosus (SLE) (19 patienter), aplastisk anemi (AA) (åtta patienter) och Evans syndrom (ES) (två patienter). Ett minskat uttryck av CD55 och CD59 hittades i de tre cellinjerna hos de två patienterna med PNH. Hos de sju patienterna med AIHA hittades två med CD59 minskat uttryck i röda blodkroppar och en med CD59 minskat uttryck i granulocyter. Hos patienterna med ATP hittades en med CD55 minskat uttryck i röda blodkroppar, en med CD59 minskat uttryck granulocyter och en med en CD59 minskat uttryck i blodplättarna. I delmängden av patienter med SLE hittades endast en med ett CD55-minskat uttryck i de röda blodkropparna. Hos patienter med AA hittades inte ett minskat uttryck i röda blodkroppar; en patient hittades dock med ett minskat uttryck av CD59 i granulocyter och en patient med ett minskat uttryck av CD55 i blodplättarna. Hos de två patienterna med ES hittade vi inte förändringar i uttrycket av CD55 och CD59. Vi drar slutsatsen att det minskade uttrycket av glykolsylfosfatidylinositolförankrade typ i-cellytproteiner CD55 och CD59 inte är specifikt för PNH och att det kan hittas hos patienter med olika autoimmuna störningar. Ytterligare studier behövs för att definiera rollen för bristerna i CD55 och CD59 i patogenesen av autoimmuna hemocytopenier.