literatura de specialitate
rapoartele anterioare de caz și revizuirile endocarditei c hominis au fost obținute prin efectuarea unei căutări MEDLINE utilizând strategia de căutare ‘cardiobacterium’ și (‘endocardită’ sau ‘endocardită’ ). Termenul de căutare ‘HACEK’ a fost, de asemenea, utilizat pentru a obține serii de cazuri suplimentare din care ar putea fi extrase date privind cazurile individuale de endocardită c hominis. Referințele citate în toate rapoartele de caz incluse în prezenta revizuire au fost examinate pentru cazuri suplimentare care nu au fost indexate pe MEDLINE. Doar acele lucrări publicate în limba engleză au fost revizuite, deși au fost publicate cazuri suplimentare în franceză, ebraică, spaniolă, germană și portugheză. Datele de urmat au fost obținute în principal dintr-o revizuire publicată în 1983 (1) și rapoarte de caz care au apărut în literatura de specialitate ulterioară publicației respective (2-32). Până în prezent, au existat 67 de cazuri de endocardită c hominis raportate în literatura de limbă engleză (inclusiv cazul de față) din care datele individuale ale pacienților au fost extrase (1-32). În multe dintre aceste cazuri, raportarea datelor nu a fost completă. Prin urmare, atunci când procentele sunt calculate în părțile ulterioare ale prezentei reexaminări, numitorul pentru numărul total de cazuri este întotdeauna mai mic de 67.
c hominis este o cauză mai puțin frecventă a endocarditei. Este membru al grupului de microorganisme HACEK (specia Haemophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, c hominis, Eikenella corrodens și Kingella kingae). Un studiu publicat în 1990 de Steckelberg și colab (33) a constatat că acest grup de bacterii este responsabil pentru aproximativ 3% (două din 68) din cazurile de endocardită dobândite în comunitate și 6% (38 din 629) din cazuri într-o populație de recomandare. La o serie de pacienți diagnosticați cu endocardită HACEK descrisă de Das și colab. (34), C hominis a fost agentul patogen etiologic în 27% (12 din 45) din cazuri.
c hominis a fost izolat pentru prima dată de la pacienții cu endocardită în 1962 (35). La acea vreme, a fost clasificat ca organism asemănător Pasteurelei și a fost desemnat grupul II D (35). Slotnick și Dougherty (36) a propus ulterior numele c hominis în 1964. C hominis este un constituent al florei normale (37). Într-un studiu (37), s-a demonstrat că c hominis este prezent în nas și gât la 68% dintre persoanele sănătoase. De asemenea, a fost detectat în probe de scaun prin analiza anticorpilor fluorescenți (37). Microbiologic, c hominis a fost descris ca un bacil gram-negativ pleomorf, fastidios (1,36,38). Este un anaerob facultativ și crește cel mai bine într-o atmosferă umedă cu tensiune crescută de CO2 (1,36,38). C hominis produce indol și este oxidază pozitivă (1,36,38). Fermentează glucoză, sorbitol, manoză, zaharoză și, în majoritatea cazurilor, maltoză și manitol (1,36,38). Nu prezintă activitate de urează, catalază, nitrat reductază, fenilalanin deaminază, beta galactozidază, lizină decarboxilază, ornitină decarboxilază sau arginină dihidrolază (1,36). Aceste caracteristici ajută la distingerea acestuia de ceilalți membri ai grupului HACEK.
există mai mulți factori care predispun pacienții la endocardita c hominis. Munca dentară este o cauză potențială a bacteremiei și a fost citată ca factor de risc care duce la infecție. Doisprezece din 27 de pacienți (44%) examinați de Wormser și Bottone (1) au fost raportați că au avut o procedură dentară sau o infecție orală înainte de apariția simptomelor. Anomaliile cardiace structurale predispun, de asemenea, la infecția cu C hominis și sunt prezente în 76% (44 din 58) din rapoartele de caz din literatura de specialitate pentru care au fost disponibile date (1-32). Acest procent este similar cu cel raportat în alte serii de cazuri de endocardită cauzată de agenți patogeni mai tipici (tabelul (tabelul 1)1) (1-32,39-41). Înlocuirea anterioară a valvei, boala cardiacă reumatică anterioară, endocardita anterioară, defect septal ventricular cunoscut, valva aortică bicuspidă cunoscută, boala congenitală a valvei aortice (tip nespecificat), prolapsul valvei mitrale cu murmur (tip nespecificat) și cardiomiopatia dilatativă au fost descrise ca potențiale leziuni cardiace predispozante în cazurile de endocardită c hominis (2-32). Pacientul prezent avea o valvă aortică cvadricuspidă, iar acest lucru l-ar fi putut pune în pericol pentru această infecție. A existat un raport de caz în literatura de specialitate a bacteriemiei datorate endoscopiei gastrointestinale superioare ca cauză potențială a endocarditei c hominis (2). Nici consumul de droguri intravenoase, nici infecția la un alt loc din organism nu au fost descrise ca factori de risc pentru endocardita c hominis, spre deosebire de endocardita cauzată de alți agenți patogeni (de exemplu, Staphylococcus aureus) (1-32,39).
tabelul 1
Compararea endocarditei Cardiobacterium hominis cu endocardita cauzată de alte bacterii*
| hacek | agenți patogeni tipici | seria ivdu | |||
|---|---|---|---|---|---|
| revizuirea curentă | Paturel et al (41) | sandre și Shafran (40) | Pelletier and Petersdorf (39) | Sandre and Shafran (40) | |
| Pathogen(s) in series | C hominis | Actinobacillus actinomycetemcomitans | Staphylococcus aureus (30%), streptococci (43%), enterococci (5%), HACEK† (5%), other (17%) | S aureus (29.6%), streptococci (28%), enterococci (9.6%), HACEK† (0.8%), altele (32%) | S aureus (40%), streptococi (7%), Pseudomonas aeruginosa (13%), polimicrobiene (27%), altele (13%) |
| Date generale | |||||
| numărul de cazuri de endocardită în serie | 67 | 102 | 80 | 125 td> | 15 |
| vârsta pacientului (anii medii) | 48.5 | 46.8 | 49 | 43 | 35 |
| colspan=”1″> durata simptomelor | 145 zile | 91 zile | 29 zile | 42 zile | =”1″colspan=”1″> 11 zile |
| predispozant afecțiune cardiacă | 76% (44 din 58) | 76.5% (78 din 102) (26% cu o supapă protetică) | 55% (fără endocardită valvă protetică în această serie) | 72% (12% cu valvă cardiacă protetică) | 7% |
| Simptome/semne | |||||
| simptome constituționale | 83% (24 de 29) | 66.7% (30 din 45) cu pierdere în greutate | frisoane 51%, artralgii/mialgii 25%, dureri de spate 14% | frisoane 41%, transpirații 24%, anorexie 24%, mialgii 12%, artralgii 12% | frisoane 67%, artralgii/ mialgii 20%, dureri de spate 13% |
| febră | 81% (46 din 57) fie ca simptom, fie ca semn | 97.4% (76 din 78) fie ca simptom, fie ca semn | 90% ca simptom, 63% ca semn | 84% ca simptom, 77% ca semn | 87% ca simptom, 54% ca semn |
| hemoragii splinter | 37.5% (6 din 16) | ND | 35% | ND | 20% |
| =”1″colspan=”1″> splenomegalie | 50% (23 din 46) | 35,6% (27 din 76) | 19% | 28% | 20% |
| Clubbing | 18.4% (7 din 38) | ND | 15% | 12% | 20% |
| petechiae | 32.5% (13 din 40) | ND | 16% | ND | 0% |
| =”1″colspan=”1″> murmur | 96% (25 din 26) | 73% (57 din 78) cu un murmur nou sau modificat | 95% | 89% | 93% |
| insuficiență cardiacă congestivă | 38.5% (20 din 52) | 27% (21 din 57) | 41% | 66% | 20% |
| Evenimente embolice | 44% (12 din 27) | 29,5% (23 din 55) | 43% | 50% | 67% | anomalii de laborator |
| anemie | 78.6% (33 din 42) | 88% (59 Din 67) | 69% | comun | 67% |
| leucocitoză | 25,6% (10 din 39) | 45,2% (28 Din 62) | nd | nd | nd |
| VSH crescute (>20) | 93.9% (31 din 33) | 98,4% (62 din 63) | 88,9% (48 din 54) | comun | 88, 9% (8 din 9) |
numerele din paranteze indică numărul de pacienți care ar putea fi evaluați; în cazul în care nu apar paranteze, procentele le reflectă pe cele din numărul total de cazuri dintr-o serie.
endocardita cauzată de c hominis atât la bărbați, cât și la femei (1-32). Rapoartele de caz au descris pacienți cu vârste cuprinse între 17 și 82 de ani (vârsta medie a pacientului 48, 5 ani) (1-32). Majoritatea rapoartelor de caz din literatura de specialitate au descris implicarea valvei aortice și / sau mitrale (1-32). Cu toate acestea, implicarea valvei pulmonare a fost documentată (42).
manifestările clinice ale endocarditei c hominis sunt prezentate în tabelul Table11 și contrastează cu cele ale endocarditei cauzate de un actinomycetemcomitans (un alt microorganism HACEK) și alte bacterii mai tipice (1-32,39-41). C hominis este un agent patogen cu virulență relativ scăzută (1); ca atare, pacienții prezintă de obicei o imagine a endocarditei subacute, adesea simțindu-se rău pentru o perioadă cuprinsă între săptămâni și luni înainte de atingerea unui diagnostic (1-32). Pacientul descris în prezentul raport nu s-a simțit bine timp de câteva săptămâni înainte de a solicita asistență medicală. Durata medie a simptomelor înainte de diagnostic este de 145 de zile, dar intervalul este extrem de variabil (de la mai puțin de o săptămână la mai mult de 11 luni) (1-32). Aceasta este prelungită în raport cu endocardita cauzată de stafilococi și streptococi (tabelul (tabelul 1)1) (1-32,39-40). Pacienții vor raporta adesea simptome constituționale, inclusiv oboseală, letargie, transpirații, frisoane, mialgii, artralgii, anorexie și scădere în greutate (1-32). Optzeci și trei la sută (24 din 29) din cazurile din literatură au descris cel puțin unul dintre aceste simptome (2-32). Ortopneea și dispneea pot fi o parte a prezentării dacă leziunea valvulară a progresat până la punctul în care provoacă insuficiență cardiacă (3,38,43). Acesta a fost cazul pacientului descris în prezentul raport. Simptomele insuficienței cardiace se pot dezvolta sau progresa în ciuda tratamentului antibiotic adecvat, în funcție de gradul de afectare valvulară înainte de diagnostic (43).constatările fizice care au fost documentate în rapoartele de caz includ hemoragii splinter în 37,5% (șase din 16) din cazuri, clubbing în 18,4% (șapte din 38) din cazuri, splenomegalie în 50% (23 din 46) din cazuri, petechii în 32,5% (13 din 40) din cazuri și semne de insuficiență cardiacă congestivă în 38,5% (20 din 52) din cazuri (1-32). Spoturile Roth au fost rareori raportate (43). Febra ca semn sau simptom a fost descrisă în 81% (46 din 57) din cazuri (1-32). Un murmur cardiac a fost auscultat la momentul diagnosticului la 96% (25 din 26) dintre pacienții descriși în literatură (1-32). Niciuna dintre aceste constatări fizice nu diferențiază în mod clar endocardita c hominis de alte cauze mai frecvente ale endocarditei (tabel (Tabel1)1) (1-32,39,40).caracteristicile de laborator ale endocarditei c hominis includ anemie ușoară până la moderată, raportată la 78.6% (33 din 42) din cazuri (nivel mediu de hemoglobină 101 G/L, interval 82 g/L până la 114 g/L) și o rată crescută de sedimentare a eritrocitelor, raportată în 93,9% (31 din 33) din cazuri (medie 73,3 mm/h, interval de 25 mm/h până la 133 mm/h ). Frecvența anemiei și rata crescută de sedimentare a eritrocitelor observată la endocardita c hominis sunt din nou comparabile cu endocardita cauzată de alte bacterii (tabelul (tabelul 1)1) (1-32,39-41). Testele pentru factorul reumatoid și proteina C reactivă pot fi, de asemenea, crescute (1,4-9). Un număr crescut de celule albe din sânge, de obicei la mai puțin de 15×109/L, a fost documentat în 25.6% (10 din 39) din rapoartele de caz (1-32). Un grad mai profund de leucocitoză a fost descris rar în cazurile în care pacientul a fost acut bolnav la prezentare (2). În ceea ce privește pacientul prezent, leucocitoza observată a fost probabil legată parțial de răspunsul la stres asociat cu insuficiența acută a valvei. Trombocitopenia semnificativă (număr de trombocite de 17×109/L) a fost descrisă într-un raport de caz (10), despre care se crede că se datorează parțial producerii de autoanticorpi trombocitari. Glomerulonefrita a fost descrisă în literatura de specialitate în asociere cu endocardita c hominis (4,42). Hematuria și creșterea nivelului creatininei pot sugera dezvoltarea acestei complicații (42).
fenomenele embolice asociate cu endocardita c hominis au fost raportate frecvent (1,5,9,11-14,42,44,45). Patruzeci și patru la sută (12 din 27) dintre pacienții din revizuirea efectuată de Wormser și Bottone (1) au avut cel puțin un eveniment embolic. Embolismul a fost responsabil pentru prezentările atipice ale endocarditei c hominis. Wong și Chan (11) au descris un bărbat de 28 de ani care a prezentat semne și simptome neurologice, inclusiv atacuri vertiginoase tranzitorii, diplopie verticală intermitentă, tulburări de vorbire, slăbiciune pe partea stângă (față, braț) și hemianopie omonimă incompletă stângă. Embolizarea dintr-o vegetație valvulară a fost cauza presupusă a acestor simptome (11). Francioli și colab (12) au descris un bărbat de 30 de ani cu endocardită c hominis care a prezentat meningită bacteriană, considerată a fi secundară embolizării septice. Mueller și colab. (9) au publicat un raport de caz al unui pacient cu endocardită c hominis care a prezentat un debut brusc de durere ascuțită a gambei drepte și a avut un picior drept fără impulsuri la examinare din cauza ocluziei embolice a arterei popliteale drepte. Embolia pulmonară a fost raportată rar ca o consecință a infecției valvulare pe partea dreaptă (42). A fost descrisă și formarea anevrismului micotic (cerebral, femural și visceral) (1,15,16,44,45). În general, fenomenele embolice nu sunt mai frecvente cu endocardita c hominis decât cu alte tipuri de endocardită bacteriană (tabelul (tabelul 1)1) (1-32,39-41).
diagnosticarea endocarditei cauzate de c hominis necesită demonstrarea acestui agent patogen în sânge sau vegetație. Culturile de sânge pentru C hominis pot necesita o perioadă prelungită de incubație. Culturile pozitive au fost raportate, în general, după un timp de incubație cuprins între două și 14 zile (1,3,7,8,10,12-14,17-28); cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că, în rapoartele de caz publicate începând cu ianuarie 2002 (inclusiv cazul descris în prezent), culturile au fost pozitive în mai puțin de cinci zile (10,19). Două rapoarte de caz au descris recent identificarea c hominis folosind tehnici moleculare (9,29). Mueller și colab. (9) au diagnosticat endocardita c hominis prin amplificarea reacției în lanț a polimerazei cu rază largă (PCR) a ARN ribozomal 16S în materialul embolic, urmată de secvențierea cu un singur fir. În mod similar, Nikkari și colab (29) au utilizat amplificarea PCR cu rază largă a ARN ribozomal 16s urmată de secvențierea produsului PCR pentru a demonstra prezența c hominis într-o probă de țesut de valvă aortică.
odată ce se face un diagnostic, tratamentul se bazează pe terapia cu antibiotice. Majoritatea izolatelor c hominis raportate anterior în literatură au fost sensibile la penicilină (1,2,5-9,11-14,18,19,21,22,24,25,28,30). În ultimul deceniu, însă, au existat două rapoarte de caz care descriu endocardita cauzată de c hominis producătoare de beta-lactamază (3,20). Izolatul descris în primul dintre aceste două cazuri (20) a fost raportat a fi rezistent la cefotaximă în plus față de penicilină, deși criteriile utilizate pentru determinarea rezistenței au fost neclare. Tratamentul pacientului descris în acest caz a constat în vancomicină și rifampicină timp de patru săptămâni, urmată de amoxicilină/clavulanat timp de două săptămâni (20). Izolatul descris în cel de-al doilea raport de caz (3) a avut o concentrație inhibitorie minimă crescută atât pentru ceftriaxonă (1 hectar/ml), cât și pentru vancomicină (8 hectar/mL), în plus față de penicilină (concentrație inhibitorie minimă mai mare de 256 hectar/mL) (3). În acest caz, pacientul a fost tratat cu succes cu ciprofloxacină (3). Recomandarea actuală pentru tratamentul de primă linie al endocarditei c hominis este o cefalosporină de generația a treia, cum ar fi Ceftriaxona intravenoasă 2 g zilnic timp de patru săptămâni (șase săptămâni în cazul infecției valvei protetice) (46). Combinația dintre ampicilină și gentamicină poate fi considerată o alternativă (46). Cu toate acestea, așa cum este ilustrat în cele două rapoarte menționate anterior (3,20), este necesar să se elaboreze orientări consensuale care să descrie testarea adecvată a susceptibilității (condiții medii/de creștere) și punctele de întrerupere interpretative pentru a ghida în continuare selecția antibioticelor pentru pacienții individuali (47). În prezent, astfel de orientări nu există (47). Înlocuirea și/sau repararea valvei pot fi necesare în tratamentul endocarditei c hominis,în funcție de gradul de distrugere valvulară și de simptomele pacientului (1-25, 28-31). Chirurgia a fost necesară în 40% din cazuri (23 din 57) raportate în literatura de specialitate (1-32). Pacientul prezent a suferit înlocuirea valvei mitrale și aortice din cauza simptomelor severe de insuficiență cardiacă congestivă. Un rezultat clinic bun a fost raportat în 90% (55 Din 61) din cazurile examinate aici; cu toate acestea, acest lucru poate fi rezultatul părtinirii publicării (1-32).
