studiile anterioare au arătat că ventriculul drept (RV) pare să tolereze supraîncărcarea volumului mai bine decât ventriculul stâng (LV). Pentru a determina dacă acest răspuns dihotomic se datorează diferențelor intrinseci în performanța contractilă a volumului hipertrofiat RV vs. LV celulele musculare cardiace, sau cardiocite, am caracterizat performanța contractilă a cardiocitelor izolate dintr-un model felin experimental de supraîncărcare a volumului biventricular (n = 7 pisici), în care o fistulă arteriovenoasă periferică (AVF) a produs o durată și un grad identic de supraîncărcare a volumului pentru ambele ventricule; pisicile acționate în mod fals au servit drept controale adecvate (n = 7). Funcția contractilă cardiocitară a fost definită prin măsurarea difracției cu laser a mișcării sarcomere. Pentru pisicile AVF, a existat un 2.Creșterea de 4 ori a debitului cardiac, o creștere semnificativă a raporturilor greutate-greutate corporală RV și LV și o creștere semnificativă a suprafeței celulare pentru cardiocitele RV și LV. În ciuda acestui fapt, funcția contractilă cardiocitară la pisicile AVF a fost complet normală. Astfel, nu a existat nicio diferență semnificativă între cardiocitele RV și LV de la pisicile de control în ceea ce privește amploarea sau viteza scurtării sarcomerului fie în superfusatul 1 cP, fie în superfusații cu vâscozitate mai mare, iar compararea celulelor RV și LV de la pisicile AVF cu cele de la pisicile simulate nu a evidențiat din nou diferențe semnificative. Mai mult, proprietățile de relengthening ale cardiocitelor nu au arătat diferențe semnificative între AVF și grupurile de control. În rezumat, acest studiu arată că disfuncția contractilă nu este o proprietate inerentă a hipertrofiei celulelor musculare cardiace RV sau LV ca răspuns la supraîncărcarea substanțială a volumului atunci când preîncărcarea este crescută, dar postîncărcarea este normală.