rolul asistentei medicale după lezarea sau hipoxia celulelor este legat de menținerea unei stări hemodinamice normale, prevenirea afectării excesive a celulelor / organelor și pierderea volumului circulant. Aceasta implică administrarea de oxigen, lichide și o nutriție adecvată. Intervențiile farmacologice pot fi disponibile ca opțiuni de tratament pentru viitor.

modificări celulare

modificările celulare pot fi cauzate de oricare dintre tipurile de leziuni enumerate în tabelul 1 din prima lucrare din această serie (Edwards, 2003), incluzând hipovolemie / hipotensiune arterială, escare, insuficiență cardiacă, infarct miocardic, șoc și embolie pulmonară. Toate aceste stări pot, Dacă sunt lăsate să progreseze, să interfereze cu perfuzia tisulară, transportul oxigenului și sinteza ATP, ducând la o reducere a disponibilității energiei, a nutrienților și, în cele din urmă, a hipoxiei, provocând leziuni grave ale celulelor.

producția de energie celulară

nutrienții, cum ar fi glucoza și acizii grași, precum și oxigenul, intră în celulă prin membrana celulară. Leziunea hipoxică are ca rezultat un flux inadecvat de nutrienți și oxigen către celulă. Dacă perfuzia tisulară continuă să fie insuficientă, apare hipoxia și celula recurge la căi metabolice anaerobe pentru producerea de energie. Aceasta produce mai multe modificări ale funcției celulare: activitatea mitocondrială este diminuată din cauza lipsei de oxigen pentru glicoliză și lanțul de transport al electronilor; depozitele celulare de ATP sunt consumate rapid (Gosling, 1999). Produsul final este acidul lactic și oxidul nitric, care se pot acumula rapid în concentrații mari în celulă și sânge, scăzând pH-ul.

formarea acidului lactic

În consecință, rezultatele metabolismului anaerob sunt producția de acid lactic și o reducere a energiei disponibile pentru activitatea celulară. Acidoza lactică reduce contractilitatea miocardică, reacția arteriolară la eliberarea suplimentară de adrenalină și noradrenalină, potențând colapsul vasomotor și stimulând mecanismul de coagulare intravasculară.

cu toate acestea, Acidemia are efectul benefic de a deplasa curba de disociere a oxihemoglobinei spre dreapta, facilitând astfel eliberarea oxigenului din hemoglobină (Marieb, 2001). În cele din urmă, un număr mare de substanțe citotoxice, vasodilatatoare, vasoactive și alte substanțe sunt eliberate din celulă în circulație, ducând la vasodilatație progresivă, depresie miocardică, permeabilitate capilară crescută și, eventual, coagulare intravasculară (Huddleston, 1992).

formarea radicalilor liberi/oxidului nitric

radicalii liberi se pot forma în mai multe moduri, dar prezența lor dăunătoare rezultă de obicei dintr-o absență de oxigen, care în fiziologia normală este locul de odihnă final pentru fluxul de electroni prin lanțul de transport al electronilor mitocondriali. Când oxigenul lipsește sau se diminuează, electronii se acumulează pe purtători. Purtătorii nu sunt în măsură să transmită electronii la nivelul următor (Zuccarelli, 2000).cea mai cunoscută moleculă asociată cu formarea radicalilor liberi este oxidul nitric. În condiții normale, acesta este un vasodilatator puternic și un regulator al fluxului sanguin (Marieb, 2001). Oxidul Nitric se poate acumula în concentrații mari și poate reacționa cu alți radicali liberi, stabilind astfel două mecanisme de moarte celulară: leziuni oxidative și epuizarea energiei (Edelstein și colab., 1997). Rezultatul final al acestor mecanisme le include pe cele enumerate în caseta 1 (Zuccarelli, 2000).

mitocrondria își poate pierde potențialul de membrană în concentrații mari de oxid nitric și poate opri producția de ATP împreună. Acest proces poate duce la leziuni endoteliale, stimulând în continuare răspunsul inflamator (Huddleston, 1992).

perturbarea membranei celulare

pe măsură ce nivelurile de oxigen scad în celulă, există o schimbare rapidă de la metabolismul aerob la cel anaerob. Glicoliza anaerobă duce la acumularea de acid lactic și la o reducere a ATP pentru activitatea celulară. Fără intervenție privarea de oxigen va fi însoțită de perturbarea membranei celulare, ceea ce duce la perturbarea electroliților.

fără cantități suficiente de ATP, membrana plasmatică a celulei nu mai poate menține gradienții ionici normali pe membranele celulare, iar pompa de sodiu și potasiu nu mai poate funcționa. Aceasta modifică concentrația Ionică de potasiu și sodiu. Scurgerile de potasiu în spațiul extracelular și sodiul urmat de apă se vor deplasa în celulă, provocând edem celular și o presiune osmotică intracelulară crescută (Edwards, 2001). Celula poate exploda în cele din urmă.

potasiul intracelular ridicat și concentrația intracelulară scăzută de sodiu și calciu sunt menținute de sistemele de transport active. Astfel, unul dintre cele mai rapide efecte ale hipoxiei și un deficit de ATP este perturbarea gradienților ionici normali de-a lungul membranei celulare, cu un eflux rapid de potasiu din celulă și mișcarea sodiului și a calciului în celulă (Gosling, 1999).

creșterea sodiului în interiorul celulelor duce la pătrunderea apei în celulă, condusă de forțele osmotice care provoacă umflarea și distorsiunea celulară, care pot interfera cu funcția organelle (Buckman și colab., 1992). Membrana citoplasmatică a celulelor devine din ce în ce mai permeabilă la proteinele cu greutate moleculară mai mare, nu doar datorită leziunilor celulare directe, ci și datorită datoriei sistemice de energie intracelulară.

Acest lucru poate afecta conducerea impulsurilor electrice în interiorul celulelor, care necesită o membrană celulară intactă și canale ionice funcționale. Contracția musculară rezultă din trecerea impulsurilor electrice pe căi specializate, care necesită mișcarea ionilor de sodiu și potasiu în interiorul și în afara celulei pentru a produce un potențial de acțiune. Acestea pot limita mișcarea și contracția mușchilor și țesuturilor afectate. Aceste modificări sunt reversibile dacă oxigenul este restabilit, permițând celulelor să se contracte normal.

progresie fiziologică

dacă este lăsată necontrolată, Acidemia intracelulară devine extremă, disfuncția celulară devine necumpătată. Acest lucru duce la întreruperea membranei lizozomale intracelulare și la calciu intracelular și poate duce în cele din urmă la deteriorarea ireversibilă a celulelor și la moarte.

rolul lizozomilor

o structură celulară importantă care conține enzime, care descompun deșeurile celulare, membrana lizozomală devine fragilă atunci când celula este rănită sau lipsită de oxigen (Marieb, 2001). Instabilitatea membranei lizozomale este agravată de lipsa ATP și celula începe să utilizeze propriile fosfolipide structurale ca sursă de nutrienți. În cele din urmă, membrana lizozomală devine mai permeabilă și se poate rupe. Aceasta permite eliberarea enzimelor lizozomale, ducând la auto-digestia celulei. Se crede că utilizarea steroizilor ajută la stabilizarea membranei lizozomale și la prevenirea deteriorării enzimei lizozmale a celulei (Guthrie, 1982).

rolul calciului

influxul de calciu în celulă are o cauză diferită de schimbarea inițială a permeabilității membranei care implică sodiu și potasiu. Mecanismele prin care conținutul de calciu al celulelor este reglat sunt disfuncționale din cauza lipsei de ATP (Gosling și Alpar, 1999). Există dovezi ample pentru a identifica excesul de calciu intracelular ca adevărat Ion neurotoxic după hipoxie.

importanța calciului nu poate fi subestimată. Este esențial în menținerea potențialului membranei și în promovarea eliberării neurotransmițătorilor la sinapsă (Zuccarelli, 2000). Rolul său primordial necesită ca calciul să fie ușor disponibil celulei stocate în organele celulare; toxicitatea sa necesită sechestrarea și tamponarea acestuia atunci când este eliberat, trecerea sa controlată de o mare varietate de canale cu tensiune și ligand (Tymianski și Tator, 1996). Modificarea permeabilității canalului duce la depolarizarea membranei celulare, ducând la inversarea pompelor de sodiu/ calciu și la pomparea calciului.

calciul intracelular este un important sistem de semnalizare responsabil pentru activarea fosfolipazelor și proteazelor, iar perturbarea acestuia are ca rezultat perturbarea și remodelarea membranei (Zuccarelli, 2000). Ca urmare, calciul se acumulează în mitocondrii, provocând tulburări structurale ale organelor și poate fi semnul distinctiv al leziunilor celulare ireversibile și, în cele din urmă, al morții (Buckman și colab., 1992).

implicații pentru practică

intervențiile de asistență medicală care se referă la procesele fiziologice care apar în urma unei leziuni sau hipoxie sunt legate de menținerea unei stări hemodinamice normale, prevenind deteriorarea excesivă a celulelor / organelor și pierderea volumului circulant.

cererea și oferta de oxigen/prevenirea insuficienței respiratorii

un dezechilibru între aprovizionarea cu oxigen și cerințele țesuturilor este fundamental pentru natura insultei. Cererea și oferta de oxigen sunt menținute în echilibru atâta timp cât sunt disponibile aprovizionarea cu oxigen și dioxidul de carbon este eliminat prin ventilație, perfuzie, difuzie și metabolismul celular. Orice modificare a oricărei părți a acestor procese determină schimbul de gaze afectat.

deficitele cererii și ofertei de oxigen se pot referi la traume pulmonare, provocând leziuni ale peretelui toracic și contuzii pulmonare. Cu toate acestea, deficitele în aprovizionarea cu oxigen pot exista atunci când plămânii nu sunt răniți direct, deoarece orice insultă poate da naștere unei creșteri a cererii față de ofertă, datorită răspunsului neuroendocrin, care duce la hipoxie celulară, producția de acid lactic și scăderea pH-ului sanguin. într-un mediu acid, chemoreceptorii sunt stimulați și, în consecință, acest lucru crește rata respiratorie în încercarea de a elimina excesul de acid. Acest lucru poate epuiza pacientul, ducând la creșterea cererii de oxigen. Atunci când aceste procese devin copleșite, victima este expusă riscului de complicații pulmonare, ceea ce duce la un deficit de cerere-ofertă care dă naștere unei datorii de oxigen.

asistenta este responsabilă pentru administrarea oxigenului umidificat, monitorizarea continuă frecventă a frecvenței respiratorii, profunzimea și modelul respirației și orice semne de schimbare. Există teste detaliate ale gazelor arteriale din sânge care pot fi făcute pentru a determina echilibrul acido-bazic, dar acestea nu sunt întotdeauna disponibile în toate situațiile clinice.

prevenirea unui volum circulant scăzut

eliberarea mediatorilor afectează microvasculatura, organele și circulația regională provocând vasodilatație, modificări de permeabilitate și coagulare. Vasodilatația în anumite zone crește fluxul sanguin, mișcarea fluidului din circulație datorită modificărilor de permeabilitate, care provoacă edeme tisulare în zonă și contribuie la perturbarea circulației normale (Edwards, 2001). Coagularea poate provoca blocarea vasculaturii ca urmare a trombilor microvasculari, care provoacă leziuni tisulare suplimentare.

consecința vasoconstricției și dilatării selective este o maldistribuție a volumului circulant și poate duce la disfuncții ale organelor (Huddleston, 1992). Mișcarea fluidului și vasodilatația împiedică mișcarea celulelor, funcționează și au ca rezultat o hipovolemie relativă, mai degrabă decât adevărată (Edwards, 1998). Prin urmare, rolul asistentei medicale este de a administra regimuri de lichide prescrise pentru restabilirea imediată a unui volum eficient de sânge circulant. Acest lucru poate necesita utilizarea de sânge, produse din sânge, o soluție echilibrată de sare și/sau apă, soluție coloidă sau o combinație a tuturor (Edwards, 1998).

administrarea unei alimentații adecvate

cu stimularea sistemului neuroendocrin există o creștere substanțială a ratei metabolice, a consumului de oxigen și a producției de dioxid de carbon și căldură. Această amplificare a producției de energie se realizează în detrimentul masei corporale slabe. Un pacient cu leziuni profunde va avea hipermetabolism din cauza stresului și va folosi surse mixte de combustibil.

cerințele energetice sunt amplificate pentru a furniza substanțe nutritive și oxigen țesuturilor și organelor active implicate în apărarea împotriva rezultatelor leziunilor. Inflamația, funcția imună și repararea țesuturilor necesită o creștere a substraturilor nutriționale pentru a-și susține funcția (Lehmann, 1993). Toate sursele potențiale de glucoză sunt mobilizate ca surse de combustibil. Aminoacizii și glicerolul sunt transformați în glucoză prin gluconeogeneză, iar depozitele de glicogen sunt transformate prin glicogenoliză. Rezultatul este o hiperglicemie.

eliberarea catecolaminelor determină scăderea depunerii depozitelor de grăsimi (lipogeneză) și descompunerea crescută a grăsimilor (lipoliză). Ficatul degradează acizii grași pentru utilizare drept combustibil, iar depozitele de grăsime se pot acumula în ficat, ducând la semne și simptome de insuficiență hepatică, inclusiv hiperbilirubinemie, niveluri ridicate de enzime hepatice și encefalopatie hepatică (Cheevers, 1999). Zincul distribuit prin ficat devine deficitar, care este asociat cu vindecarea afectată a rănilor (Tan, 1997).

pe măsură ce proteina continuă să fie descompusă și utilizată pentru serul energetic, nivelurile de proteine se reduc (Chee-vers, 1999). Proteinele circulante sunt responsabile pentru menținerea stabilității presiunii oncotice coloidale a patului vascular. Un nivel scăzut al acestor proteine, cum este albumina, determină scăderea presiunii oncotice coloidale și hipoalbuminemia, determinând acumularea de lichid în spațiul interstițial, caracterizat prin edem. Pierderea de proteine este însoțită de pierderea de potasiu, magneziu și fosfat (Tan, 1997).

utilizarea tuturor surselor de energie în urma unei insulte provoacă o epuizare a depozitelor și surselor de energie și privează celulele de nutrienți, reducând funcția lor. Există o creștere a metabolismului celular, a consumului de oxigen, a activității cardiace și a producției de dioxid de carbon. Miocardul devine deprimat, ceea ce duce la disfuncții.

în mod clar epuizarea proteinelor și înfometarea contribuie la morbiditate și mortalitate în urma unei insulte. Prin urmare, este imperativ să se inițieze regimurile de hrănire devreme (Edwards, 2000). Momentul și calea suportului nutrițional pot influența în mod favorabil răspunsul metabolic la leziuni.

prevenirea șocului este discutată în caseta 2.

intervenții farmacologice

tratamentele pentru afecțiuni precum insuficiența cardiacă, trauma și așa mai departe, se concentrează în general pe anomalii hemodinamice și intervenții care mențin volumul circulant, administrarea de oxigen pentru a satisface cererea și oferta și prevenirea șocului. Acest tip de asistență medicală este solicitant și intens. Recent a existat o creștere constantă a cercetării privind eliberarea mediatorilor în urma leziunilor celulare, ale căror efecte pot continua luni sau ani după evenimentul inițial (Edward, 2002).

se propune acum că implicarea celulară, chimică și activarea complexă a neurohormonilor eliberați în câteva minute de la rănirea inițială sunt adevărații vinovați de deces și dizabilitate asociate cu anumite afecțiuni. Intervenția farmacologică imediată care vizează descurajarea debutului sau progresului morții celulare ar putea defini viitorul îngrijirii de urgență (Zimmerman și colab., 1993). Există eforturi continue de a descoperi noi medicamente care s-ar putea dovedi esențiale pe măsură ce se dezvoltă înțelegerea epidemiologiei bolii.

concluzie

elementele celulare și mediatorii chimici care sunt eliberați în câteva minute de la o leziune / hipoxie nu acționează singuri. Interconexiunile dintre elementele celulare, secrețiile lor, sistemul imunitar și sistemul nervos sunt foarte reglementate și servesc la beneficiul funcțiilor corpului uman. Atunci când există leziuni traumatice sau hipoxice ale celulelor, interconexiunile dintre aceste sisteme devin evidente. Aceștia acționează împreună pentru a sufoca țesutul, privându-l de controlul asupra microcirculației sale și a oxigenului necesar, făcând potențialele membranei inutile pentru a menține funcția organelor.rolul asistentei medicale în îngrijirea pacientului cu leziuni hipoxice sau celulare se concentrează în principal pe menținerea anomaliilor hemodinamice, cum ar fi volumul circulant, nutriția și nivelurile de oxigen, împreună cu observarea semnelor de șoc și deteriorare. Se crede acum că agravarea progresivă a unor afecțiuni rezultă din modificările neurohormonale, care apar pe măsură ce organismul încearcă să compenseze anomaliile hemodinamice. Prin urmare, atunci când se tratează victimele cu orice insultă fiziologică, există posibilitatea unei vătămări suplimentare și chiar a morții din cauza unor evenimente care nu au legătură cu vătămarea inițială.

există speranță pentru o intervenție farmacologică eficientă în stadiile inițiale, înainte de a începe rănirea ulterioară. Faptul că mediatorii vătămării sunt deja rezidenți în fiziologia normală înseamnă că activitatea lor poate fi modificată sau promovată căi care pot duce la regenerare. Aceasta este direcția multor cercetări clinice esențiale actuale și ar putea revoluționa viitorul îngrijirii medicale.