sansele sunt frecvent de îngrijire pentru pacienții cu afecțiuni cardiace și circulatorii și administra medicamente care afectează circulația. Această revizuire a sistemului circulator vă mărește baza de cunoștințe, astfel încât să puteți evalua mai eficient pacienții cu semne și simptome de probleme cardiovasculare.

sistemul circulator include inima, vasele de sânge și controalele de reglementare (cum ar fi sistemul nervos autonom, catecolaminele și hormonii). Funcția sa principală este de a furniza oxigen și substrat (glucoză) celulelor. Sistemul circulator transportă, de asemenea, produse secundare ale metabolismului celular—66% sub formă de dioxid de carbon (CO2) la plămâni și restul de 33% la rinichi ca produse de descompunere a metabolismului proteinelor. Metabolismul oxigenului și glucozei (arderea celulară) produce căldură, care se desfășoară prin circulație și încălzește corpul.

la o persoană sănătoasă, componentele sistemului circulator funcționează eficient. Dar când una dintre componente sau mecanisme de reglementare funcționează defectuos, procesul circulator și mecanismele sale secundare sunt compromise. Deoarece inima este o pompă volumetrică, volumul intravascular este o componentă funcțională cheie, controlată de rinichi și de diverși factori neurohormonali. (A se vedea caseta de mai jos.)

cerințele celulare reglează debitul cardiac (CO) printr-un sistem complicat de autoreglare vasculară, neuroreglare și control hormonal. Acest sistem de reglementare controlează fluxul de sânge către organele individuale și poate afecta direct inima.de exemplu, catecolaminele endogene sunt secretate în timpul hemoragiei pentru a menține perfuzia la organele vitale (creier, inimă și rinichi). Catecolaminele afectează, de asemenea, ritmul cardiac pentru a menține CO în fața scăderii volumului de accident vascular cerebral (SV). Acest mecanism compensator mărește volumul de sânge ejectat în aorta. Când ritmul cardiac depășește 150 bătăi / minut, scăderea umplerii atriale și ventriculare (scăderea preîncărcării), reducând în continuare SV dincolo de capacitatea de a compensa. Ca urmare, CO scade.

pe lângă faptul că provoacă constricție arterială, catecolaminele endogene sau exogene cresc tonusul venos, ceea ce reduce complianța venoasă și crește cantitatea de volum sanguin care contribuie la presiune; conducerea sângelui înapoi la inimă pentru a menține presiunea sistemică medie. Catecolaminele sporesc, de asemenea, starea inotropă a inimii, determinând creșterea contractilității, ceea ce la rândul său îmbunătățește performanța cardiacă. Aceste mecanisme permit sistemului circulator să se adapteze la diverse activități și să compenseze în timpul stărilor de boală.

debitul Cardiac, tensiunea arterială, rezistența și impedanța

funcția inimii poate fi descrisă în termeni de ieșire cardiacă (CO) sau ieșirea sângelui care circulă prin corp timp de 1 minut. În mod normal, CO variază de la 5 la 8 L/minut.

circulația continuă a sângelui necesită o diferență de presiune alternativă—și anume, tensiunea arterială (BP). BP conduce sângele prin sistemul circulator datorită interacțiunii dintre o sursă generatoare de presiune (inima) și sistemul circulator, ceea ce creează un circuit închis (vasele de sânge). Pe partea arterială, acest circuit sanguin se numește rezistență vasculară sistemică (SVR), un calcul utilizat pentru a aproxima rezistența în circuitul arterial. BP este egal cu co înmulțit cu SVR. (BP = CO x RVS.)

cu toate acestea, circulația funcționează mai mult prin impedanță, așa cum ar face un tub deformabil, mai degrabă decât rezistența, așa cum ar face un tub rigid. Asta pentru că aorta seamănă cu un tub care oferă atât rezistență, cât și complianță, pe măsură ce sângele iese din inimă. De exemplu, o persoană tânără își poate crește în siguranță CO la 20 L/minut în timpul exercițiului, deoarece are o conformitate aortică adecvată. O persoană în vârstă cu aortă calcificată poate să nu tolereze această creștere dramatică a CO din cauza scăderii conformității aortice, ceea ce crește rezistența și crește semnificativ BP.

ritmul cardiac, volumul accidentului vascular cerebral și fracția de ejecție

CO poate fi împărțit în continuare în componentele sale cheie—ritmul cardiac (HR) și volumul accidentului vascular cerebral (SV). SV se referă la diferența dintre volumul diastolic final (EDV, volumul sanguin ventricular stâng înainte de contracție) și volumul sistolic final (volumul ventriculului stâng la sfârșitul contracției). De exemplu, EDV de 120 mL împărțit la un volum sistolic final de 50 mL este egal cu un SV de 70 mL.

CO este egal cu HR ori SV. (CO = HR x SV). SV Normal variază de la 50 la 80 mL; pentru un adult mediu, este de obicei 70 mL.

procentul de sânge evacuat din ventricule se numește fracție de ejecție (EF). EF este egal cu SV împărțit la EDV. (EF = SV.) În exemplul anterior, în timpul fazei diastolice, ventriculul se reumple la o capacitate de 120 mL. În următoarea fază (sistolică), ventriculul stâng se contractă și deplasează un SV de 70 mL în aorta. Deci, în acest exemplu, EF este de 58%. (SV. V. V., sau 70.V. 120.)

determinanții volumului accidentului vascular cerebral

factorii care determină SV sunt contractilitatea cardiacă, preîncărcarea, postîncărcarea, ritmul cardiac și ritmul cardiac. Contractilitatea se referă la capacitatea atriilor sau a ventriculului de a se contracta, cu scopul principal de a scoate sau deplasa sângele în ventricul sau aorta, respectiv; aceasta se numește în mod obișnuit starea inotropică a inimii. Evaluată prin palparea impulsurilor, contractilitatea este afectată de medicamente (inotrope) și stări de volum (euvolemie, hipervolemie și hipovolemie). Un puls rapid nu implică neapărat o contractilitate optimă. Un impuls crescut reduce timpul permis pentru umplerea atriilor și ventriculelor, ceea ce scade preîncărcarea.

preîncărcarea și postîncărcarea

preîncărcarea se referă la volumul de sânge al unei camere cardiace. O forță de întindere aplicată mușchiului cardiac, determină lungimea mușchilor de precontracție. Gradul de interblocare între fibrele musculare cardiace crește odată cu creșterea întinderii, ceea ce, la rândul său, sporește preîncărcarea. La rândul său, acest lucru întărește contracția (relația Frank-Starling). Cu alte cuvinte, cu cât este mai mare întinderea, cu atât este mai mare forța contractilă.

revenirea venoasă este determinată de presiunea sistemică medie (Pms)—presiunea rămasă în circulație în timpul asistolului, care conduce sângele înapoi la inimă. Presiunea atrială dreaptă (RAP) sau presiunea venoasă centrală (CVP) se referă la presiunea care împiedică revenirea sângelui. Revenirea venoasă este egală cu Pms minus RAP. Cu cât este mai mare diferența dintre Pms și RAP, cu atât este mai mare revenirea venoasă și preîncărcarea.

de exemplu, în timpul inspirației spontane, RAP scade (deoarece presiunea toracică scade) și presiunea în abdomen crește, crescând astfel revenirea venoasă. Pe măsură ce preîncărcarea întinde fibrele musculare cardiace, contractilitatea inimii crește până la punctul de suprasolicitare. Prin urmare, pe măsură ce revenirea venoasă crește în timpul fazei diastolice, ventriculul se umple și preîncărcarea crescută întinde mușchiul inimii în pregătirea pentru generarea presiunii necesare contracției sistolice.

Postîncărcarea se referă la tensiunea sau energia stocată care trebuie să se dezvolte într-o fibră musculară cardiacă înainte de scurtarea (contracția sistolică) poate avea loc. Forța rezultată (presiunea) dezvoltată în timpul contracției sistolice trebuie să depășească forța opusă din aorta și arteriolele pentru ca sângele să fie ejectat în arborele arterial. Impedanța principală a sângelui ejectat din ventricul este generată în aorta și presiunea din interiorul acesteia de arteriole. Prin urmare, postîncărcarea crește odată cu hipertensiunea sistemică, deoarece ventriculele trebuie să genereze o presiune mai mare pentru a depăși impedanța presiunilor sistemice crescute.

sistemul de Transport

sistemul de transport circulator seamănă cu un copac ramificat enorm; dacă se combină cap la cap, diferitele ramuri ar măsura aproximativ 30.000 de mile de vase de sânge. Inima este motorul sistemului de transport. Pe măsură ce energia sau presiunea inimii sunt deplasate în sistemul circulator, presiunea scade progresiv de-a lungul unui gradient. Pe partea arterială, presiunea este cea mai mare în vasele mai mari (arterele) și scade în întregul sistem, ajungând la punctul cel mai de jos în vasele mai mici (capilare).în plus, pe măsură ce sângele se deplasează mai departe de aorta unde arborele circulator se divide, rezistența la fluxul sanguin scade pe măsură ce crește aria secțiunii transversale. Deși volumul pompat din inimă este egal cu volumul care revine la inimă (Co = întoarcere venoasă), volumul total de sânge nu este distribuit în mod egal în sistemul circulator. Cea mai mare parte a volumului total de sânge este stocată pe partea venoasă ca rezervor. Pe măsură ce inima ejectează sânge și sângele curge în jos arborele circulator în rezervorul venos, o a doua pompă periferică sau pasivă conduce sângele înapoi la inimă, cu Pms conducând revenirea venoasă. Circulația periferică controlează Pms și conduce sângele înapoi în atriul drept.

de exemplu, un volum mare de sânge rămâne în ficat și splină ca rezervă. Pe măsură ce respirăm și creăm o presiune negativă, diafragma se contractă și coboară din compartimentul toracic în cavitatea abdominală. Această contracție crește presiunea intrabdominală, conducând sângele din rezervorul din ficat și splină înapoi la inimă.

simultan, presiunea toracică scade odată cu inspirația și reduce RAP, crescând gradientul de presiune către inimă. Cu cât este mai mare gradientul dintre Pms și RAP, cu atât este mai mare revenirea venoasă și CO.

interacțiuni dinamice

interacțiunile dinamice dintre inimă și cerințele de țesut permit organismului să funcționeze printr—un spectru de activități-sau să compenseze stările de boală. Inima servește în primul rând pentru a furniza oxigen și glucoză organismului. Funcția sa este afectată atât de preîncărcare, cât și de postîncărcare și se ajustează dinamic pe o serie de activități pentru a furniza nutrienți și oxigen pentru a menține organele funcționând corect. Pacienții spitalizați pot avea o funcție cardiacă modificată din cauza unor afecțiuni precum durerea, frica, agitația sau infecția. Ca asistentă medicală, trebuie să fii capabil să recunoști stările funcției cardiace modificate, astfel încât să poți oferi îngrijire optimă.

autorii lucrează la R Adams Cowley Shock Trauma Center din Baltimore, Maryland Penny Andrews este o asistentă medicală de personal. Nader M. Habashi este un director medical intensivist și multitrauma critical care.

referințe selectate

Guyton AC, Lindsey AW, Kaufmann BN. Efectul presiunii medii de umplere circulatorie și al altor factori circulatori periferici asupra debitului cardiac. Sunt J Physiol. 1955;180: 463-8.

Mikkelsen ME, Miltiades AN, GaieskiF D, și colab. Lactatul seric este asociat cu mortalitatea în sepsis sever, independent de insuficiența și șocul organelor. Crit Care Med. 2009 Mai; 37 (5):1670-7.

Klabunde RE. Concepte De Fiziologie Cardiovasculară. (Ediția a 2-a.). Lippincott Williams & Wilkins; 2011.
Tuggle D. hipotensiune arterială și șoc: adevărul despre tensiunea arterială. Asistenta medicala. Toamna 2010; 40:ED Insider:1-5.